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原发性青少年型青光眼一般是指6岁以后，30岁以前发病的先天性青光眼。本病与遗传有关，部分常染色体显性遗传病例的致病基因定位于染色体1q21—31。由于3岁以后眼球壁组织弹性减弱，眼压增高一般不会导致眼球壁代偿性扩张，患者通常无症状体征。除眼压波动较大外，与原发性开角型青光眼临床表现类似。

原发性青少年型青光眼，前房角组织发育异常引起。前房角发育异常，可以有房角结构发育不全、施莱姆式管及小梁闭塞或者缺如、睫状肌越过巩膜突止于施莱姆式管或者小梁网、中胚叶组织覆盖房角、虹膜不置于睫状体而附着于小梁上以及周边虹膜遮盖部分小梁等。这些改变可能与基因突变有关系。

原发性青少年型青光眼因为房角的异常，房水外流受阻，眼压升高，从而导致青光眼性视乳头损害和视野缺损，房角镜检查多数房角是开放，检眼镜眼底检查可以病理性的视乳头改变，光学相干断层扫描可见视网膜神经纤维层变薄，色觉异常、视觉对比敏感度降低，视觉诱发电位检查可见P100潜伏期延长振幅降低等改变。严重的导致青光眼盲目发生。高眼压可以使眼轴延长，高眼压可以加重近视发展。

原发性青少年型青光眼，一般需要使用降眼压眼药水治疗。眼压使用降眼压药物治疗无效，可以考虑小梁切除术治疗。