心脏的收缩、舒张交替进行，推动血液在心脏和血管组成的密闭循环系统内持续流动。血液在血管内流动时对血管壁造成的侧压力，就是血压。理想的血压是
两上肢的血压可有轻度差别，若两上臂的血压差别较大，应按高的一侧的血压值来诊断高血压和评估疗效。
脉压是收缩压与舒张压的差值，正常为 30～40 mmHg，脉压增大是动脉硬化的一个指标。
无论是健康人还是高血压患者，血压都有昼夜节律的变化。白天，人体较活跃，身体需要更多的氧和营养，相应地需要大量的血液来输送，血压就高些。夜里睡眠时只需最小限度的氧和营养，血压就低些。
季节和环境温度的变化会使血压波动，冬季血压水平要比夏季高些，血压也会因运动、排泄等活动和兴奋、紧张、愤怒等情绪变化而升高。健康人血压暂时升高会很快恢复，如果出现慢性血压持续较高的状态，就成了高血压。
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征，是多种心血脑血管疾病的重要危险因素，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、大脑和血管的损害，最终导致这些器官衰竭，是心血管疾病死亡的重要原因之一。高血压也是一种随年龄增加而增加的疾病，老年人群中有较高的发病率。
分为原发性高血压（约占 90%，原发性高血压又称为：高血压病）和继发性高血压（约占 10%，是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。常见病因为肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症等）。
高血压的症状：高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，或仅仅在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状如头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。高血压的症状与血压水平有一定关联，多数症状在紧张或劳累后可加重，清晨活动后血压可迅速升高，出现清晨高血压，导致心脑血管事件多发生在清晨。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐。
对于高血压患者要了解患者病史长短，要明确患者平时口服药物分类及剂量以及平时血压控制在什么水平，以指导患者住院后药物如何调整。切记不以患者入院后首次血压水平定高血压分级，要结合患者病史以及平日大多数时间血压维持在什么水平来明确高血压分级，以防药量过大造成医源性低血压，低血压可出现头晕、心悸、恶心、心绞痛等脏器供血不足的表现。除非是高血压急症/次急症，大多数高血压不需要紧急处理。用药是一种医术，也是一种艺术。怎样因病施药，药物的配伍、剂量及患者机体情况等等问题都必须严加考虑，只有这样才能使药效 1 + 1＞2，而不良反应 1 + 1＜2。高血压病用药原则：小剂量联合用药，但原则上同类药物不联合应用，ARB/ACEI 类不联合应用。对于明确的 2 级水平以上的高血压病需要联合用药。我个人的用药习惯：对于 1 级水平的高血压病首选 ARB 类药物（罕见咳嗽的副作用，ACEI 比较常见的副作用咳嗽，为刺激性干咳，夜间平卧后明显，对于慢性咳嗽的病因要排除 ACEI 类药物所导致的副作用）。ACEI/ARB 类药物尤其适用于合并糖尿病、心力衰竭的高血压患者。对于 2 级水平以上的高血压病如果单药控制不佳，联合应用钙离子拮抗剂（钙离子拮抗剂因其负性肌力作用慎用于心力衰竭患者。对于舌下含服短效硝苯地平无法控制降压的速度和幅度，并可能导致严重后果，尤其是对于存在心肌缺血或心功能不全的患者，短效硝苯地平应禁用于高血压急症，可增加病死率。钙离子拮抗剂副作用：短期即可出现的副作用有头痛、心慌、面部潮红，尤其是服用短效制剂容易出现；长期服用出现的副作用包括下肢浮肿、牙龈增生，停用后可逐渐缓解，对于下肢浮肿的患者可联合利尿剂以拮抗其副作用。此外，长效制剂拜新同、波依定因其制作工艺不能掰开服用）。ARB 联合钙离子拮抗剂联合应用效果仍不理想，加用利尿剂。常用的利尿剂类降压药包括：氢氯噻嗪及吲达帕胺（寿比山）。吲达帕胺为长效利尿剂，长期应用可导致较为顽固的低钾血症。此外，部分老年人为盐敏感性高血压，在联合应用 ARB/ACEI 及钙离子拮抗剂血压仍控制不理想的情况下，可能单药利尿剂就可能导致老年人的低血压，这种情况更常见于初期应用利尿剂，因此尤应引起注意。美托洛尔一般不作为降压治疗的首选，但对于心率快、合并心力衰竭、心绞痛、心肌梗死可联合 ACEI/ARB 应用。α受体阻滞剂适用于高血压伴有前列腺增生排尿困难患者，需在夜间睡眠前服用，首剂需减半，预防体位性低血压发生。
高血压急症: 是指在某些诱因作用下, 血压突然和显著升高 (一般超过 180 / 120 mmhg), 同时伴有进行性心/脑/肾等重要器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。需要了解靶器官损害情况（脑：头痛、意识障碍、脑卒中；眼：视盘水肿、眼底出血；心脏：心衰、心肌缺血、主动脉夹层；肾脏：血尿、蛋白尿、肾衰；其他：微血管病性溶血性贫血、子痫）。处理原则：高血压急症的初始降压目标为平均动脉压降低不超过 25%（数分钟-1 小时），随后，如血压稳定，随后在 2 - 6 小时内将血压降至 160 / 100 mmHg；但是主动脉夹层需要尽快降压而脑血管意外降压过快不利于脑灌注，脑出血避免使用增加颅内压的药物（硝普钠和硝酸甘油），可用尼莫地平。高血压急症用药处理可给予静脉用硝酸甘油，硝酸甘油小剂量扩张静脉，大剂量扩张动脉，持续 5 ~ 10 min。从 10ug/min 起，即 500 ml+酸酸甘油 10 mg，滴速 30 ml/h 起，根据血压调整；或者 48 ml+硝酸甘油 10 mg，泵速 3 ml/h 起，根据血压调整。连续应用不超过 24 - 48 小时，以防产生耐药。最大剂量一般不超过 200ug/min。副作用可引起头痛，可以反射性心率加快。禁忌：严重贫血、颅内压过高、青光眼、肥厚性梗阻性心肌病。硝普钠：扩张动脉，5 ~ 10 分钟起效，停药后 5 ~ 10 min 左右作用消失。从 10ug/min 起，即 500 ml+硝普钠 10 mg，滴速 30 ml/h 起，根据血压调整；或者 50 ml5% 葡萄糖+硝普钠 10 mg，泵速 3 ml/h 起，根据血压调整。原则上连续应用不超过 3 天，以防硫氢酸盐中毒，但硝普钠一般不会产生耐药，小剂量维持可应用至 7 天。乌拉地尔：外周（阻断突触后α1 受体）和中枢（激动 5-羟色胺-1A 受体）双重降压机制。从 100ug/min 起，即 500 ml+乌拉地尔 100 mg，滴速 30 ml/h 或 30 ml+乌拉地尔 100 mg，泵速 3 ml/h，根据血压调整滴速，一般不超过 400ug/min。禁忌：哺乳期、主动脉瓣狭窄。
单纯舒张期高血压的治疗：单纯舒张期高血压多见于年轻人、吸烟及男性，亦可见于肥胖及静坐者及代谢综合征患者。单纯舒张期高血压依然增加心血管事件及靶器官损害风险，只是其强度弱于混合型及单纯收缩期高血压。影响舒张压的主要因素是外周小动脉的阻力和心率。外周小动脉阻力越高，心率越快，舒张压就越高。对于心率偏快的单纯舒张期高血压患者，常选择非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）或卡维地洛（因其α受体阻断剂效应能更好降低外周血管阻力）。对于心率不快的患者，则选用二氢吡啶类钙通道阻滞剂（硝苯地平缓释片、氨氯地平、非洛地平等）、ACEI 或 ARB 类药物。由于利尿剂及多数β受体阻滞剂会增加外周血管阻力，因此在单纯舒张期高血压患者应避免使用。
老年人高血压：目前老年高血压的降压目标 ≤ 150 / 90 mmHg，如果患者可以耐受，则收缩压强调应尽量较低。老年患者高龄意味着高危高风险，因此不管是降压、还是降糖降脂都需要注意慎重缓降。小剂量开始，避免增量和停药过快，用药过程中密切观察。60～79 岁老年高血压患者，三个月内降压达标即可；＞80 岁的患者，可能需要数月至 2 年完成血压达标。收缩压＞180 mmHg 的患者，可先降低至 160 mmHg 以下；收缩压 160～179 mmHg，先将其降低 20 mmHg，后逐渐降低至目标。老年患者降压口诀：不是不能降，不能太匆忙。优选 CCB，联用利尿剂；疗效不如意，RAS 抑制剂；增加依从性，较少副作用；勤监测血压，了解肝肾功。
血压调整的思考：1）血压高与疾病变化、情绪、睡眠等因素有关，不能一味使用降压药物降压，要寻找、处理和去除诱发因素。2）应激性因素导致的血压升高不可强行使用降压药物压制。3）高血压患者在降压治疗过程中，任何时候都应注意避免发生低血压。及时发现和有效处理低血压，低血压带来的危害更大。4）重症患者可考虑静脉药物调整血压。5）重症患者血压波动大，大家只看到高的时候，只注意高，容易造成血压低。6）利尿药本身就是降压药，大家注意不够。
高血压诊治思路：高血压患者鉴别诊断中应牢记两个多数：一是高血压患者中多数为原发性高血压、二是在继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关。1）高血压诱因：如果患者发病前有发热，之后出现肾小球肾炎的症状如发热、浮肿、小便异常和血压持续升高，血清尿素氮及肌酐也高于正常时，应想到急性肾小球肾炎高血压。先查腹部 B 超看双侧肾脏的大小形态及结构变化，再查核素肾功能现象加卡托普利试验，以判断肾功能及血液灌注情况，一般诊断并不困难。2）早期症状：如果患者在发现高血压时出现头痛、夜尿多而白昼尿少、并有周期性麻痹史，血压持续升高，化验血钾浓度低（多数在 3.0 mmol/l 以下），24 小时尿钾升高，首先想到原发性醛固酮增多症。3）异常体征：如果患者上肢血压升高而下肢明显低于上肢，就应想到主动脉缩窄可能，对这种病人大多数应用超声心动图、CT 或磁共振就能确定；少数患者诊断困难者经血管造影和或主动脉造影可最后排除或确诊。4）血压波动性：如果患者不但血压升高而且血压波动大，同时怕热、心悸、多汗，有面色苍白、四肢发凉时应首先想到嗜铬细胞瘤的可能，此时查血浆儿茶酚胺浓度升高，就可以给予定性诊断。然后应用 CT 和或磁共振就能确定病变的部位。5）顽固性高血压：对于应用包括利尿剂在内的 3 种或以上降压药物治疗，血压仍难以控制在理想水平的为顽固性高血压。如果患者的血压是持续性进行性升高；或者年龄在 50 岁以上的原发性高血压患者，突然血压升高及降压药疗效不好应想到肾血管性高血压。
继发性高血压诊断线索：继发性高血压较原发性高血压其靶器官损害更为严重，其诊断线索为：起病在 30 岁以前或 50 岁以后，重度高血压（超过 180 / 110 mmhg），对通常有效的治疗反应差，继发性高血压的临床表现：伴原因不明低血钾，或应用利尿剂后发生低血钾；腹部血管杂音；血压波动性头痛、心动过速、出汗、震颤。水肿、贫血等肾脏疾病表现；打鼾、日间嗜睡、肥胖。明显靶器官损害：高血压眼底分级 2 级以上，血清肌酐增高和蛋白尿，心脏增大或左心室肥厚，内分泌激素（儿茶酚胺、醛固酮、肾素、皮质醇）活性异常。
为什么高血压的主要危害是脑卒中？高血压经典三大并发症：脑卒中、心力衰竭、肾衰竭。高血压的病理改变是小动脉硬化、玻璃样变性，而高胆固醇血症的病理改变是大中动脉粥样硬化。心血管属于大中动脉，而脑血管以小血管为主。心脏血管的外周是肌性组织，支撑强，脑血管外周支撑弱。由于两者血管位置不一样，血管大小不一样，支撑组织不一样，所以血流动力学也不一样。颅内动脉的中膜、外膜均较相同管径的颅外动脉壁薄，其扩张储备能力较低，对血压变化敏感，故可理解为脑组织需氧量大，对缺血、缺氧性损害敏感。脑组织的自稳能力强于心脏，也就是血压在一定范围内变化，脑血流不变。心脏的血流灌注和血压的关系比较直接，当血压高一些，灌注就多一些。脑供血靠的是收缩压，心脏供血靠的是舒张压，而老年人多是单纯收缩期高血压，所以老年人脑血管事件多见。高血压对缺血性脑卒中的作用强于冠心病。中国人群高血压控制率约 10%，加上其他危险因素：肥胖、吸烟、血糖高、血脂异常等危险因素，发生卒中的概率增大。
降压药服用时间：人体血压存在明显的昼夜波动特征。早晨 9 时至 11 时和下午 16 时至 18 时达最高值，18 时后又呈缓慢下降趋势。次日凌晨 2 时至 3 时达最低值，清晨清醒前又开始回升，因此早晨心脑血管疾病发生率较高。
一般以夜间血压比白天血压下降幅度 ≥ 10%～20% 表示血压昼夜节律正常，呈双峰一谷型，称「杓型血压」。若夜间血压下降的趋势变小，全天血压曲线趋于平缓，夜间血压下降＜ 10% 表示昼夜节律异常，称「非杓型血压」。
对于「杓型血压」，应选择在上午 7 时和下午 14 时两次服药为宜，使药物作用达峰时间正好与血压自然波动的两个高峰期吻合。而对于「非杓型血压」，应于晚间睡前服药，有助于非杓型血压向杓型血压的转化。若为 1 天服用 1 次的控缓释制剂多在 7：00 时给药，α受体阻滞剂如特拉唑嗪等因会引起直立性低血压，故常在睡前给药。
来源：丁香智汇