【概述】
? ? 注意缺陷多动障碍( attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)是儿童最常见的神经行为障碍之一，ADHD是遗传因素、神经生物因素、社会心理因素共同作用的结果，其治疗需要教师、家长和医生共同参与，采用心理支持、行为矫正、家庭和药物治疗的综合措施，才能收到良好的效果。本章节着重讨论如下问题：ADHD的病因、临床表现、评估与诊断、治疗和预后。
? ? ADHD是儿童最常见的神经行为障碍之一，临床上以持续存在且与年龄不相称的注意力不集中、多动、冲动为核心症状，可造成儿童的学业成就、职业表现、情感、认知功能、社交等多方面的损害。早在100多年之前，医学文献就已经对儿童多动的症状进行了报道。1902年，George Still观察到儿童中存在动个不停、注意力不集中、过度警觉这样一种行为模式。1917~ 1918年流感脑炎流行，随后在恢复期的儿童中出现动个不停、注意力不集中、冲动、易被唤醒的症状，在当时这种症状被描述为“脑炎后行为障碍”。之后对这种状态的命名不断发生变化，1947年Strauss将之命名为“轻微脑损伤综合征”；1949年，Clements改称为“轻微脑功能失调”；1977年的《国际疾病分类》第9版(Intemational Classification of Disease，9th ed，ICD-9)命名为“儿童期多动综合征”；1980年美国精神疾病协会出版的《精神疾病诊断和统计手册》第3版( Diagnostic and Statistical Manual of Dis-ease．3th ed，DSM-Ⅲ)将本病正式命名为“注意缺陷障碍(atten-tion deficit disorder．ADD)”；1987年的DSM-Ⅲ-R改称为注意缺陷多动障碍；1995年我国自然科学名词审定委员会定名为DHD;2001年《中国精神疾病分类与诊断标准》第3版( Chi-nese Classification of Mental Disorders,3th ed，CCMD-3)称之为多与注意缺陷障碍（又称儿童多动症）。
??【流行病学资料】
? ? 目前，对ADHD患病率的调查结果相差较大，除了由于国家和地区的不同引起的患病率差异之外，还与诊断标准的不一致有关。国际上最具影响力的ADHD诊断标准是国际疾病分第10版(Intemational Classification of Disease,lOth ed,ICD-)和美国精神障碍诊断与统计手册第5版( Diagnostic and Statistical Manual of Disease，Sth ed，DSM-Ⅳ)，我国ADHD的诊断准采用的是《中国精神障碍分类方案与诊断标准》第3版（Chinese Classification of Mental Disorders,3th ed,CCMD-3)，根据不同的诊断标准所得的ADHD患病率也不相同。2011年11月美国儿科学会发表了《儿童青少年ADHD诊断、评估和治疗的临床实践指南》，对2000年的指南作了修正，年龄范围从原来6~ 12岁，到现在的4—18岁，这些都会导致ADHD患病率调查结果的不同。按照DSM-Ⅳ-R诊断标准，国际公认的学龄儿ADHD患病率为3%~5%。国内报道ADHD患病率为4.31%~5.83%，男女发病之比为4：1-9:1。粗略估计我国约有1461万一1979万ADHD患儿。70%的ADHD患儿症状将持续到青春期，部分可持续到成人。
【病因】
? ? ADHD病因复杂，同时具有个体差异性，至今尚未阐明ADHD发病的生物学机制。大多数学者认为，ADHD是多病因引起多重障碍的一种综合征，与遗传、神经生物及社会心理等多种因素有关。
1．遗传因素遗传因素是ADHD发病的主要原因，其遗传度高达80%。家系研究表明，ADHD具有明显的家族聚集性，ADHD患儿的父母和兄弟姐妹患ADHD的风险是正常人的2—8倍。如果患ADHD的儿童到成人期仍有ADHD，其子女患ADHD的可能超过50%。双生子研究发现75%的ADHD亚型的变异可以归因为遗传因素。如果双胞胎中的一个确认为ADHD．另外一个有50%以上的可能患ADHD。领养子的研究表明，ADHD患儿领养人的患病风险低于其生物学亲属。
????近年来，分子遗传学的研究已经发现了几种可能与ADHD相关联的易患基因，涉及多巴胺能神经递质系统、去甲肾上腺素能神经系统、5一羟色胺能神经系统，包括多巴胺D4受体基因、多巴胺转运体基因、多巴胺D5受体基因、儿茶酚胺氧甲基转移酶基因、去甲肾上腺素转运体基因、肾上腺素仅受体2A及2C基因、编码5一羟色胺转运体基因、5一羟色胺受体1B基因及5一羟色胺受体2C基因等。这些基因中与ADHD关系最大的是多巴胺D4受体基因。多巴胺D4受体是G蛋白偶联受体，属于多巴胺D2样受体家族，在前额叶皮质，尤其是前扣带回皮质表达丰富，这些脑区在注意与控制方面起重要作用。ADHD患儿多巴胺受体D4基因突变使其对多巴胺的敏感性下降，从而引起了脑内输出一输入环路的异常。多巴胺等中枢神经递质的不足易导致患儿活动过度、警觉性、心境、认知等异常。
????2．神经生物因素大脑的发育过程中，额叶进化成熟最迟，最易受损，有学者认为ADHD与大脑额叶发育迟缓有关，其依据是1/4~ 1/3的ADHD患儿到青少年期症状趋于好转，因此凡影响额叶发育成熟的各种因素均可致病。神经生物学和神经影像学的研究发现，额叶功能和皮层连接缺陷，尤其在尾状核、壳核和苍白球。
????近期的证据表明ADHD患儿的皮层发育按照正常的脑发育程序发展，但比正常发育的儿童落后数年。说明ADHD表现为脑皮层成熟延迟而不是异常。皮层发育的延迟突出表现在外侧前额叶皮层，这一区域与执行功能有关。执行功能主要包括注意和抑制、任务管理、工作记忆、计划、监控等方面。皮层发育的延迟导致执行功能障碍，从而出现反应抑制、注意控制、奖赏、较高级的运动控制和工作记忆方面的问题。
????多巴胺和去甲肾上腺素失调导致了ADHD的核心症状。这些神经递质可增加前额叶皮层活动对皮层下的抑制作用。兴奋剂和其他一些药物治疗ADHD是通过提高多巴胺和去甲肾腺素的作用，来提高对前额叶活动的抑制作用。
??3．社会心理因素 ?ADHD病因还包括社会心理学因素。单亲家庭，父母患有精神或行为问题，父母离异，家庭氛围紧张，童年早期暴露于高水平的铅环境，母亲吸烟、酗酒等都与ADHD的症状相关。尽管家庭和社会因素对ADHD的发病所起的作用仍不明确，但诸多因素对于ADHD的发展和结局的作用得到了多数学者的肯定。
??【临床表现】
? ? ADHD的核心症状是注意缺陷、多动、冲动，DSM-Ⅳ根据症状维度将ADHD分为三个表型：注意缺陷为主型，主要表现为难以保持注意集中、容易分心、做事有始无终、日常生活杂乱无章等；多动冲动为主型，主要表现为过度活动、喧闹和急躁；混合型，注意缺陷症状及多动冲动症状均较突出。
1．注意缺陷??ADHD患儿注意力的特点是无意注意占优势，有意注意减弱，因此ADHD患儿对身边所有刺激都有反应，不能滤过无关刺激（如，当你专注于一道数学题时，对朋友走过教室门口没有反应），表现出上课时注意力不集中，思想常开小差，就像“白日做梦”，对老师的提问茫然不知，做作业易受外界刺激而分心。对于感兴趣的游戏、电视节目、书刊等则能全神贯注或注意力相对集中，因此常被家长误以为其注意无问题。
正常儿童的有意注意维持时间为：5~6岁维持10~ 15分钟，7~ 10岁维持15~ 20分钟。ADHD患儿注意力集中的时间短暂，注意强度弱，注意范围狭窄，不善于分配注意。表现为常丢三落四，作业、考试容易漏题，马虎粗心、易犯低级错误，做事拖沓、没有计划性等。
2．多动??ADHD患儿自我控制能力差，行为常呈现活动过度现象。表现为与年龄不相称的多动，包括躯体活动、手的活动以及言语活动的明显增多。部分患儿在胎儿期即出现胎动频繁现象；婴儿期表现为易兴奋，好哭闹，睡眠差，排便、洗澡、穿衣时不安分，喂养困难，不怕摔跤，开始走路时往往以跑代步，不喜欢安静的游戏，喜欢来回奔跑；学龄前期表现为手脚动个不停，显得格外活泼，难以有安静的时刻，在幼儿园不守纪律，难以静坐，好喧闹和捣乱，玩耍也无长性，常更换玩具；学龄儿童表现为课堂上小动作不停，坐在椅子上扭来扭去，上课纪律差、无法静心作业，话多且容易插嘴或打断别人的对话。
????ADHD患儿多动的特点是不分场合、无目的性，在静止性游戏中表现尤为明显。动作杂乱无章，有始无终，缺乏完整性，乱写乱画，招惹是非，甚至离开座位在教室乱跑。全然不顾环境对其行为的要求。生活中也经常做事虎头蛇尾，难以善始善终。
????多动大都开始于幼儿早期，进入小学后表现得更为显著，之后随着年龄增加，尤其是年长儿，多动的症状逐渐减少，而注意缺陷和冲动的症状常维持不变。如，DSM-Ⅳ诊断标准中“经常在不合适的场合跑来跑去或爬上爬下”，这一行为在学龄前儿童表现较多，而在青少年中则表现较少。
????3．冲动??ADHD患儿常对不愉快的刺激反应过度，易兴奋和冲动、不分场合、不顾后果，难以自控甚至伤害他人，不遵守游戏规则，缺乏忍耐或等待。在家翻箱倒柜，对玩具、文具任意拆散、毫不爱惜。容易犯错误，但对老师、家长的批评置若罔闻、屡教屡犯。参加游戏活动不能耐心等待轮换，易插队或放弃。ADHD患儿常因冲动行为发生意外事故，甚至出现严重后果，如喜欢爬高、翻越栏杆、突然横穿马路、心血来潮想干什么就干什么等。ADHD患儿与人谈话交流或回答问题时，不能耐心地倾听别人说话，往往是别人的话还没讲完或问题还没有问完，就插嘴、抢答、打断别人的对话。做作业或考试中，题目还没有看完就开始答题，考试中粗心大意常常看错题，越是容易的题目越容易做错。遇到困难急躁不安、缺乏信心。
????4．其他?ADHD患儿除注意缺陷、多动、冲动三大核心症状外，还常在发展社交技能、应对挫折和控制情绪方面存在困难。好发脾气、执拗、任性、脾气暴躁、鲁莽，稍不如意即大吵大闹、蛮横无理，经常干扰别人，容易与人冲突、争吵、打架。ADHD患儿常伴有学习障碍，但其学习障碍并非由于智能障碍所致，ADHD患儿的智力与正常儿童一样，多在正常范围内，少数伴有轻度智能障碍。但其学习成绩一般与其智力水平不相匹配，主要是由于注意力分散造成的，因而学习成绩不佳，成绩波动较大。由于ADHD的核心症状并常共患品行障碍，ADHD患儿常不被同龄人所接受，人际关系差，与同伴、教师、父母的关系常存在问题，社会适应能力也较差。因经常被老师批评、家长责备、同学嘲笑，而常出现退缩、回避、害怕上课、逃避考试甚至逃学，有的患儿一到学校就出现胸闷、头痛、胸痛等不适。过多失败和挫折的经历，使得他们忧郁少言，悲观失望，不愿与同学交往。ADHD患儿常常自我评价降低，自信心不足，部分患儿出现绪问题，表现为烦躁、易激惹、不高兴，甚至出现自伤、攻击他人的行为。ADHD患儿常动作笨拙，精细协调困难，手指不灵活，手眼协调差。
??【评估与诊断】
? ? ADHD的临床表现是一些非特异性症状，多动、冲动和注意缺陷儿童青少年的正常发育进程中也能观察到。只有当这些症状持续、广泛（多个场景出现）存在，并损害了学习能力和社会交往等重要功能的时候才考虑ADHD。诊断前需要进行详细的评估，进行父母和儿童的访谈，收集来自父母或照养者、教师和学校其他人员的信息，必要时进行相关的心理学评估和实验室检查，以判断是否符合DSM-Ⅳ的诊断标准。
1．评估
(1)采集病史：由孩子的主要照养者和教师提供的正确、完整的病史，对于ADHD的诊断非常重要。包括现病史（就诊原因、主要行为问题、环境适应问题等）、个人史（出生史、生长发育史、生活史等）、既往史（既往神经系统疾病、抽搐、精神疾病等）、家族史（父母健康状况、性格特点、家族中是否有类似现象）等。
(2)-般体格检查：包括神经系统检查、生长发育情况、营养状况、听力、视力以及精神状态等。
(3)心理评估：主要包括智力测验、注意测定和其他一些评估量表。智力测验常用韦氏学龄前儿童智力量表（WIPPS-CRR)和韦氏学龄儿童智力量表(WISC- CR)。智力测定对于判断ADHD的功能损害非常重要，与智能障碍相鉴别时也具有重要的参考意义。注意测定常用持续性操作(CPT)。此外，常用的评估量表还有Conner父母问卷(PSQ)、教师用量表(TRS)、学习障碍筛查量表(PRS)、Achenbach儿童行为量表(CBCL)以及气质量表等。
(4)辅助检查：必要时进行影像学检查，脑电图，血液、尿液生化等辅助检查。
????2．诊断标准?
?ADHD的DSM-V诊断标准
1．多动冲动症状中描述的9条行为，至少要符合6条
经常手脚动个不停或坐着身体不停扭动
经常在教室或其他需要静坐的场合离开座位（离开座位／办公室／工作处等）
经常在不适宜的场合跑来跑去或爬上爬下（在青少年或成人只是有坐立不安的主观感受）
经常难以安静地玩或参加娱乐活动
经常动个不停或表现得像被马达驱动停不下来（在饭店、会议中难以长时静坐，他人感觉其坐立不安，难以忍受）
经常说个不停（多嘴多舌冲动）
经常问题还没说完答案就脱口而出（如抢接别人的话，交流时总不能等待）
经常出现轮流中的等待困难（如排队）
经常打断别人或扰乱别人（如，打断对话／游戏／活动，不经询问或同意就用他人的东西，青少年／成人干扰或打断他人在做的事情）
2．注意缺陷症状中描述的9条行为，至少要符合6条
经常出现难以注意到细节或在作业、工作或其他活动中粗心（如忽视或遗漏细节、不正确地工作）
经常在任务或游戏活动中难以维持注意（如在上课、交谈或长时间阅读中难以集中注意）
经常在对其说话时似听非听（如在无明显干扰下的分心）
经常出现不遵循指令，不完成作业、家务或工作职责（例如开始工作，很快失去注意，易分心）
经常出现任务或活动的组织困难（如难以处理序列性任务，难以有序保管所属物品，杂乱无章地工作、时间概念差，不能按时完成任务）
经常逃避、不喜欢或不愿意去做需要持续贯注的任务（如学校／家庭作业，年长青少年和成人则在准备报告、完成填表和看长篇文章困难）
经常丢失任务或活动需要的东西（如学校用品、笔、书、文具、皮夹、钥匙、眼镜、手机）
经常容易受外界刺激而分心（年长青少年和成人可包含不相关的想法）
经常忘记日常活动（如做家务、跑腿等，年长青少年和成人在回电、付账单、遵守约定等）
3．注意或多动一冲动症状在12岁前出现
4. 症状出现在2个或以上场景（如学校和家庭），持续6个月以上
5．症状不是在精神分裂症或其他精神障碍过程中，也不能用其他心理障碍能很好地解释（如心境障碍、焦虑障碍、分离障碍、人格障碍、物质中毒或撤还）
? ? 诊断时需明确18项ADHD相关行为中有几项频繁发生；这些行为是仅限于某一特定环境或场合，还是存在于不同的场合；且症状持续时间超过6个月。需明确ADHD的核心症状发生在儿童的主要环境，包括家庭和学校。如果ADHD的症状仅发生在学校里，而在家庭或其他场合都没有，那么这些症状可能就不代表ADHD，而是语言、学习或智能障碍的继发症状。相反，如果儿童的ADHD症状仅出现在家庭中，而在学校或其他场合都没有，那么这些症状的主要原因可能是亲子交流问题、父母期望过高、环境限制或父母的精神疾病状态。
? ? 有AHDH症状却无学习或社会交交往等方面的功能损害，就不符合ADHD的诊断标准。功能损害的评估错误往往是过度诊断的一个原因。例如，学龄儿童的多动、冲动、注意缺陷不严重或仅为情景性的，只出现在教育或社交环境，但不出现在家庭中。学龄期儿童有多动或情景性的注意问题，但课堂表现好、学业成绩高和社会交往良好者也不是ADHD。在评估ADHD核心症状对学业成就、课堂表现、家庭生活、社交技能、独立能力、自尊、娱乐活动和自我照顾方面的影响时，需要进行详细的询问来帮助临床判断。
????在DSM-V的诊断标准中，≥17岁的青年或成人，注意缺陷或多动一冲动症状≥5即可诊断。
????3．功能损害??ADHD的诊断需要有功能损害的证据支持。研究发现ADHD患儿在学业成就、家庭关系、同伴关系、自尊、自我概念、意外伤害和适应功能方面有明显的功能损害。无论是否共患学习障碍，他们往往学业成就低下，因而常被转介特殊教育、留级、辍学或开除出校。ADHD患儿的家庭往往经历过父母不和、教养困难、亲子交流问题等。ADHD的儿童经常被同伴轻视，因此自尊心低下。
????4．共患病??大多数患ADHD的儿童青少年都存在共患病（表5-2）。最常见的包括破坏行为[对立违抗(ODD)和品行障碍]、焦虑障碍、抑郁障碍、学习障碍、睡眠障碍、智力障碍和孤独症谱系障碍。这些共患病会加重ADHD患儿的功能损害。
ADHD共患病的患病率
??共患病 ? ADHD ?非ADHD
??对立违抗 35% 2%~6%（男）
??品行障碍?25% ?6%～16%（男）；2%一9%（女）
? 焦虑障碍 25% 5%N10%
??抑郁障碍?18% ?2%（儿童）；5%（成人）
??学习障碍?15% 7%
? ? ? ??共患病对ADHD的治疗目标和结局有很大的影响。例如，ADHD患儿共患ODD可能发展为品行障碍，这会增加青少年物质滥用的风险。共患心境障碍的ADHD患儿在青少年期的结局比单纯ADHD患儿差。共患抑郁障碍的患儿对兴奋剂的反应可能与单纯ADHD患儿不同。
????5．鉴别诊断??ADHD的诊断需要排除一些可能引起类似ADHD症状的情况或伴发ADHD症状的综合征，如婴儿酒精综合征或脆性X综合征。此外，还必须与情景性多动、正常儿童多动、智能障碍、抽动秽语综合征、品行障碍、孤独症谱系障碍、儿童精神分裂症、适应障碍、躁狂发作和双相障碍、焦虑障碍、特殊性学习技能发育障碍等相鉴别，排除一些器质性疾病（如甲状腺功能亢进）和药物的副反应引起的类似ADHD症状的情况。
??【治疗】
??ADHD的治疗需要老师、家长和医师共同参与，采用心理支持、行为矫正、家庭和药物治疗的综合措施，才能收到良好的效果。
1．治疗和管理原则??2006年《中华儿科杂志》编委会联合中华医学会儿科学分会神经学组、儿童保健学组和中华医学会精神病学分会儿童精神学组，发表了《儿童注意缺陷多动障碍诊疗建议》，阐明：各相关学科的医师应该认识ADHD是一个慢性疾病，并制订相应的治疗计划；医师的治疗计划应取得家长和老师的配合；若治疗方案没有达到预期目标，医师应评估最初的诊断是否正确，治疗方法是否恰当，治疗方案的依从性如何，是否有合并疾病等；医师应对ADHD患儿有计划地进行定期随访，汇总家长、老师和患儿的反馈信息，以评估疗效及不良反应。2011年美国儿科学会《儿童青少年ADHD诊断、评估和治疗的临床实践指南》推荐，对于4~5岁的学龄前期儿童建议以行为治疗为主，如行为治疗无效考虑药物治疗；6~ 11岁学龄期儿童建议首选药物治疗，推荐药物治疗和行为治疗的联合疗法；12~18岁的青少年建议以药物治疗为首选，推荐辅以心理治疗。
2．父母培训??当ADHD儿童青少年进入治疗阶段时，紧接着的第一步就是父母培训，通过培训达到如下目的：
(1)使父母了解有关ADHD的知识。尽管他们也能从媒介获得相关信息，但仍有不少误区和忧虑。因此，父母培训能使之对ADHD有一个正确的认识。
(2)使父母作出明智的决定。许多父母对药物治疗不无担忧，迟迟不能进入规范治疗过程，贻误病情，接踵而来的是产生一些共患病，如对立违抗障碍、学习障碍等，而父母培训能够使之接受正规的药物治疗。
????(3)使父母改善亲子关系，更好地理解ADHD患儿的行为表现，并进行良好的沟通，而不是按主观意愿，一味地指责和批评ADHD患儿。
????(4)使父母配合药物治疗，学习行为矫正的基本方法，针对ADHD患儿的行为症状，给予指导和教育。父母培训的内容除了介绍ADHD知识，如发病率、病因、临床表现、干预和治疗之外，还包括亲子关系和家庭教育、ADHD儿童的学习干预、行为管理、情绪调控等系列培训活动。既使父母们在培训中加强了医患交流和互动，又能积极地应对患儿的学习、情绪、交流等表现。培训活动贯穿于整个治疗过程中。
????目前国内一些医院已经开展了父母培训，获得了一些体验，也受到了一些临床效果，如较多的ADHD家庭能接受规范的药物治疗，在治疗过程中，依从性较好，儿童的功能获得了改善，生命治疗得到明显的提高。
????3．药物治疗??治疗ADHD的药物主要包括中枢兴奋剂和去甲肾上腺素再摄取阻断剂。药物治疗原则：根据个体化原则，从小剂量开始，逐渐调整，达到最佳剂量并维持治疗；在治疗过程中，采用恰当的方法对药物的疗效进行评估；注意可能出现的不良反应。
????(1)兴奋剂：兴奋剂作为多巴胺和去甲肾上腺素再摄取阻断剂，提高尾状核和前额叶皮质中多巴胺和去甲肾上腺素的水平。我国治疗ADHD的中枢兴奋剂主要为盐酸哌甲酯，根据疗效持续时间分为长效（10~ 12小时）和短效（3~6小时）两种制剂。短效盐酸哌甲酯适用于6~ 17岁的儿童和青少年，从每次5mg，每天1~2次开始（通常上午7:00左右和中午），每周逐渐增加5～10mg，每天最大推荐剂量是60mg。常用最适量在0.3~0. 7mg/kg之间，每天2~3次（日总剂量范围0.6~2.1 mg/kg）。长效盐酸哌甲酯从18mg/d，每天一次开始，剂量滴定期问每1~2周调整一次剂量。盐酸哌甲酯6岁以下的儿童慎用，禁忌证包括青光眼、药物滥用、服用单胺氧化酶抑制剂的患儿或急性精神病的患儿。盐酸哌甲酯可能出现的不良反应有头痛、腹痛、影响食欲、入睡困难、眩晕，运动性抽动也在一些患儿中发生。这些副作用常在治疗早期出现，症状轻微，多在剂量调整后或服药一段时间后改善。兴奋剂可以提高在学校的任务行为，降低干扰和坐立不安；家庭中可以缩短作业时间、改善亲子沟通和依从性。在使用兴奋剂之前应进行慎重的评估，包括心脏病病史、心慌、昏厥、癫痫、猝死家族史、肥厚性心肌病、长QT综合征，并进行心血管系统的检查。总体来说，兴奋剂治疗ADHD是安全有效的，但需要进行身高、体重的定期监测，并在治疗之前和治疗期间对血压和心率进行检查。
? ? (2)非兴奋剂：托莫西汀是ADHD治疗的一种非兴奋剂药物。它是去甲肾上腺素在摄取阻断剂并能阻断前额叶突触前去甲肾上腺素的转运。体重小于70kg的ADHD患儿，每天初始总剂量可为0.5mg/kg，3天后增加至1.2mg/kg，单次或分次服药，每天总剂量不可超过1. 8mg/kg或100mg。体重大于70kg者，每天初始总剂量可为40mg/d，3天后可增加至目标剂量80mg/d，单次或分次服药，每天总剂量不超过100mg。停药时不必逐渐减量。托莫西汀每天服药一次，作用时间可维持24小时，全天都能缓解多动症的症状。托莫西汀的副作用与兴奋剂相似，与兴奋剂相比，托莫西汀在延迟入睡方面的副作用较小，但更易出现疲劳和恶心。目前尚未发现托莫西汀与抽动之间的联系。另外，托莫西汀可能对共患焦虑障碍的ADHD患儿有效。
? ? (3)其他：三环类抗抑郁药(TCAs)包括丙咪嗪、地昔帕明明去甲替林。作用机制是通过抑制去甲肾上腺素的再摄取起作用。地昔帕明对ADHD症状的有效率可比得上兴奋剂。约20个随机、对照试验支持TCAs治疗ADHD的有效性。但是，TCAs具有心脏的副作用，还可能与猝死相关，使用中需要进行心脏监测和血浆水平的监测。安非他酮是一种去甲肾上腺素能和多巴胺能的氨基一酮类抗抑郁药，总体上使用安非他酮改善ADHD的核心症状效果不如兴奋剂，但ADHD共患抑郁障碍的情况安非他酮有改善作用。可乐定和胍法辛是中枢仅：肾上腺素激动剂，作用机制是影响蓝斑区去甲肾上腺素的释放速率，可以间接影响多巴胺。临床上可乐定被用于消除兴奋剂入睡困难的副作用以及一些有明显攻击行为的ADHD患儿。胍法辛对于儿童ADHD、抽动障碍和攻击性也是有效的。以上这些药物是治疗ADHD的二线药，只有在兴奋剂和去甲肾上腺素再摄取阻断剂无效或禁忌的情况下才考虑使用。
????4．行为治疗?研究发现ADHD患儿一般对刺激表现为觉醒不足，因而奖惩行为很难起作用，其行为问题难以矫正。因此需要在药物治疗的基础上对ADHD患儿进行行为治疗。行为治疗的原则包括行为矫正技术和社交学习理论，强调预防性管理，通过观察与模仿恰当的行为、态度和情感反应，来塑造ADHD患儿的行为。当前大量的研究证据表明行为治疗对ADHD患儿有效。常用的行为治疗方法包括正性强化、消退、惩罚等。要使某种行为继续下去或增多，就使用正性强化等方法；要使某种行为减少或消失，可使用消退、惩罚等方法；消退与正性强化合用来促进恰当行为的出现，减少不良行为。
????(1)正性强化：通过表扬、赞许、奖赏等方式使儿童良好的行为得以持续。在应用正性强化之前应先确定儿童的靶行为（不良行为）和需建立的恰当行为。当儿童出现恰当行为时应立即给予正性强化，使儿童感到满足。如ADHD患儿作业速度慢，做作业中玩耍铅笔橡皮作为靶行为，而认真写作业就是恰当的行为，当儿童能自觉坐下来写作业时，应立即给予赞赏、表扬和奖励。正性强化的使用需要注意：立即反馈，频繁反馈，突出反馈，正性强化与惩罚、消退等合并使用。
????(2)惩罚：惩罚有助于减少或消除儿童的不良行为。但对于孩子的不良行为要避免开始就进行严厉的处罚。坚持先鼓励后惩罚的原则，惩罚可以采用暂时隔离法，通过去除可能的强化因素一段时间，以达到减少或消除不良行为的目的。轻微的处罚应与鼓励相结合，鼓励多于惩罚，鼓励与惩罚的比例达到4—5:1对不良行为的消除会有起到良好的效果。
????(3)消退：对某些会强化不良行为的因素予以撤除，不良行为得不到强化后就会减少或消失。如儿童不合理地发脾气或哭闹，家长采取冷处理的方法，不再给予关注，儿童的发脾气或哭闹就会逐渐减少。
5．学校干预??国内已有学者开始研究ADHD治疗中的医、家、校联系，强调ADHD治疗的医教结合。ADHD的综合治疗中与学校达成有效沟通是必不可少的。成功的学校干预可以降低儿童在学校的不良行为，对于提高ADHD患儿的学习效率有着一定的作用。在父母的允许下，告诉老师ADHD的诊断和治疗计划，由老师将患儿在学校行为表现信息报告给医师，建立信息传递监测系统。每天家庭．学校报告卡是一种监测课堂行为的有效方法。父母和老师确定3~5个损害学校表现的目标行为，由老师填写ADHD患儿在学校的行为表现，并由儿童将每天家庭．学校报告卡带回家，可以很好地监测目标行为。每天报告卡与一种奖励制度（如特权或奖金）相联系，可以频繁、即刻地进行反馈，这样可以提高儿童、父母和老师的依从性。
6．补充和替代治疗??很多家长寻找补充和替代治疗的方法，大多数这类治疗方法因没有开展随机、对照试验而不被推荐。一些替代治疗具有副作用或对儿童有害，其他一些是安全的。对于父母准备尝试替代治疗或已经使用且有效的，医师可以考虑将这种替代治疗结合到循证的治疗方案中。
????【预后】
????ADHD患儿的远期结局与症状的严重程度和类型、共病（如精神障碍、学习障碍）、智力、家庭环境和治疗有关。经综合治疗的ADHD患儿的预后较乐观，如不治疗，多动症儿童到成人时，约有1/3符合DSM-Ⅲ-R的诊断，主要是：多动症的残留症状；反社会人格障碍；酒精依赖；癔症、焦虑症和一些精神分裂症状。70%~ 85%患ADHD的儿童，症状会持续到青少年期和成年期，虽然多动症状会随时间而减少，但冲动和注意力不集中会持续存在。患ADHD的青少年在同伴交往中常表现得不成熟。ADHD的青少年交通事故发生率较高，甚至出现致命的意外。患ADHD的青少年吸烟的比例较高，共患品行障碍，物质滥用的风险增大，一生中物质滥用的风险是单纯ADHD患者的2倍以上。患ADHD青少年女孩与男孩相比，更易患抑郁、焦虑、师生关系差、易受外界影响。ADHD的儿童青少年发生缺课、留级和退学概率较高。共患学习障碍和精神障碍加重了学习不良的结局。虽然使用兴奋类药物的治疗不一定会提高考试分数或者达到最终教育程度，但与较好的长远学习结局相关。成人ADHD的研究表明，他们的社会经济地位较低，工作更困难，工作变更更加频繁，此外受教育程度较低，工作的机会较小。成人ADHD患者也出现较多的心理失调、驾驶超速、吊销驾照、工作表现差、常辞职或被辞退。
????【预防】
????ADHD的预防主要是避免各种危险因素，为儿童创造温馨和谐的家庭环境、良好安静的学习环境、正确培养儿童的行为习惯、养成良好的卫生习惯和饮食习惯，有助于减少ADHD的发生、减轻ADHD的症状或改善ADHD的结局。对于有高危因素的儿童应定期随访观察；对在婴幼儿早期和学龄前期就有注意力分散、活动过多、冲动任性等症状的儿童，在进行行为矫正的同时，应及早进行提高注意力的训练。
????【专家提示】
????1．ADHD患病率较高，学龄儿童为4.31%~5.83%，男女比4～9：1。
????2．家系研究、双生子研究、领养子研究、分子遗传学研究均提示遗传因素是ADHD的主要病因。但众多环境因素不仅仅对ADHD的发病起作用，还会影响ADHD的预后，因此ADHD治疗中环境因素的作用不容忽视。
????3．ADHD的核心症状是注意缺陷、多动、冲动。除此之外，还常伴有情绪调控不佳、学习障碍、社交问题等症状。
????4．ADHD的诊断需要进行儿童和家庭的访谈，结合体格检查、心理评定和辅助检查的结果，判断是否符合DSM-Ⅳ的诊断标准和功能损害的情况，才能确诊ADHD。
????5．ADHD经系统的治疗可以收到较好的效果，且疾病的预后良好。