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　　引起心绞痛的原因很多，但总的可以概括为两大类。

　　1.冠状动脉血流量明显下降

　　常见有：冠状动脉粥样硬化所致的固定性血管狭窄，血管舒缩功能失调造成的冠状动脉痉挛，冠状循环微血管病变，冠状动脉炎症，畸形等。其中以冠状动脉固定狭窄和冠状动脉痉挛最为常见。

　　我们可以将心脏的冠状动脉理解成一条"热水供应管道"。长期使用硬质水源时，热水管道中会形成水垢，使管腔变细而引起水流不畅。与之相似，当由于血脂代谢紊乱等原因造成脂类物质等在血管壁沉积时，会使相应部位的管腔变狭窄，冠状动脉血流量减小，造成心肌的缺血缺氧。此即冠状动脉粥样硬化。

　　实际上，冠状动脉是一种富有弹性的血管，它可根据心脏需血量的多少随时调节管腔的粗细，当心脏工作量大时，冠状动脉可扩张变粗，血流量相应增加，满足心脏的需要。心脏负荷小时，管腔收缩变细，血流量则相应减少。如果因为某些原因，血管的收缩与舒张功能调节紊乱，冠状动脉在不适当的时机过度收缩变细，使心脏血液供应显著减少，就会造成心肌的缺血缺氧。此即我们所说的冠状动脉痉挛。

　　2.心肌耗氧量增加

　　这一现象就相当于让一个处于饥饿状态的人过度运动，这个人会感到更加饥饿。交感神经多读兴奋，儿茶酚胺分泌过多(体力活动或情绪激动等情况时)，甲状腺功能亢进等状态下，心肌需氧量会明显增加。此时如果冠状动脉的血流量不能相应增加，心脏同样会"饥饿"，而诱发心绞痛。

　　总之，心脏的"食品"供应量(冠状动脉供血量)减少或需求量(心肌耗氧量)增加增多可造成心肌"饥饿"，而出现心绞痛的症状。

　　临床上，这两类原因是同时存在的。当已经存在冠状动脉硬化时(心脏供血量已经有所减少)，病人活动量过大(需氧量明显增加)，心肌的供氧与耗氧就会出现显著不平衡，这是心绞痛发作的最常见的病理生理基础。