健康知识库

一、营养素

营养素分为：能量；宏量营养素（蛋白质、脂类、碳水化合物）；微量营养素（矿物质，

包括常量元素和微量元素；维生素）；其他膳食成分（膳食纤维、水）。

2 岁以

上儿童膳食中，糖类所产的能量应占总能量的55％～65％。糖类产能>80％或<40％都不利于健康。糖类主要来源于粮谷类和薯类食物。

2．脂类

必需脂肪酸来源：主要来源于植物，亚油酸主要存在于植物油、坚果类（核桃、花生）；

亚麻酸主要存在于绿叶蔬菜、鱼类脂肪及坚果类。母乳含有丰富的必需脂肪酸。

3．蛋白质

优质蛋白质主要来源于动物和大豆

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（三）微量营养素

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1．矿物质

（1）常量元素：在矿物质中，人体含量大于体重的0.01%的各种元素称为常量元素，如钙、

钠、磷、钾等。常量元素中钙的问题最多，婴儿期钙的沉积高于生命的任何时期，2岁以下每

日钙在骨骼增加约200mg，非常重要。乳类是钙的最好来源，大豆是钙的较好来源。钙的AI：

母乳喂养婴儿为300mg，牛乳喂养婴儿为500mg，幼儿为600mg，4岁及以上为800mg，钙摄入

过量可能造成一定危害，需特别注意钙的补充控制在UL（2g/d）以下。

（2）微量元素：在体内含量很低，含量绝大多数小于人体重的0.01%，需通过食物摄入具

有十分重要的生理功能，如碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴、铁、镁等，其中铁、碘、锌缺乏症

是全球最主要的微量营养素缺乏病。必需微量元素是酶、维生素必需的活性因子；构成或参与

激素的作用；参与核酸代谢。

2．维生素 维生素是维持人体正常生理功能所必需的一类有机物质，在体内含量极微，但

在机体的代谢、生长发育等过程中起重要作用。一般不能在体内合成（维生素D、部分B属及K

例外）或合成量太少，必须由食物供给。分为脂溶性和水溶性两大类。对儿童来说维生素A、

D、C、B1是容易缺乏的维生素。

膳食纤维主要来自植物的细胞壁，为不被小肠酶消化的非淀粉多糖。功能：

吸收大肠水分，软化大便，增加大便体积，促进肠蠕动等功能。膳食纤维在大肠被细菌分解，

产生短链脂肪酸，降解胆固醇，改善肝代谢，防止肠萎缩。婴幼儿可从谷类、新鲜蔬菜、水果

中获得一定量的膳食纤维。

0～6个月婴儿食物中的糖类主要是乳糖，其次为蔗糖和少量淀粉。

维生素营养障碍

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一、维生素A缺乏病

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维生素A缺乏病（vitamin A ddficiency disorder）

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1．眼部表现

眼部的症状和体征是维生素A缺乏病的早期表现。夜盲或暗光中视物不清最

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早出现，但往往不被重视，婴幼儿也常常不会叙述。上述暗适应力减退的现象持续数周后，开

始出现干眼症的表现，外观眼结膜、角膜干燥，失去光泽，自觉痒感，泪减少，眼部检查可见

结膜近角膜边缘处干燥起皱褶，角化上皮堆积形成泡沫状白斑，称结膜干燥斑或毕脱斑（Bitot’s

spots）。继而角膜发生干燥、浑浊、软化，自觉畏光、眼痛，常用手揉搓眼部导致感染。严重

时可发生角膜溃疡、坏死引起穿孔，虹膜、晶状体脱出，导致失明。这些表现多见于小年龄儿

童罹患消耗性感染性疾病如麻疹、疟疾等之后，多数为双侧同时发病。

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2．皮肤表现

开始时仅感皮肤干燥、易脱屑，有痒感，渐至上皮角化增生，汗液减少，

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角化物充塞毛囊形成毛囊丘疹。检查触摸皮肤时有粗砂样感觉，以四肢伸面、肩部为多，可发

展至颈、背部甚至面部。毛囊角化引起毛发干燥，失去光泽，易脱落，指（趾）甲变脆易折、

多纹等。

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3．生长发育障碍

维生素A缺乏会影响儿童的生长发育，主要是骨骼系统的生长发育。表

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现为长骨增长迟滞，同时齿龈发生增生和角化，影响成釉质细胞发育。临床表现为身高落后，

牙齿釉质易剥落，失去光泽，易发生龋齿。由于颅骨、脊椎骨发育受阻而神经系统发育照常，

使两者不相称，引起脑和脊髓组织受压，导致颅内压增高和脊神经萎缩。

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4．易感性增高

在维生素A缺乏早期甚或亚临床状态缺乏时，免疫功能低下就已经可能存

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在，表现为消化道和呼吸道感染性疾病发生率增高，且易迁延不愈。

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5．其他

维生素A有促进肝脏中储存铁释放入血后的转运，使铁能正常地被红细胞摄入利

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用。因此维生素A缺乏时会出现贫血，其表现类似缺铁性贫血，血红蛋白、红细胞比容和血清

铁水平降低，血清铁蛋白正常，肝脏和骨髓储存铁反而增加。维生素A缺乏能使泌尿器官的上

皮发生角化脱屑，并形成一个中心病灶，钙化物以此为中心不断沉淀而形成尿系道结石。

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【诊断】

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1．临床诊断

长期动物性食物摄入不足，有各种消化道疾病或慢性消耗性疾病史，急性

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传染病史等情况下应高度警惕维生素A缺乏病。如出现夜盲或眼干燥症等眼部特异性表现，以

及皮肤的症状和体征时，诊断本病困难不大。为了进一步早期确诊，应根据当地条件进行实验

室检查。

2．实验室诊断

（1）血浆维生素A测定：婴幼儿血浆正常水平为300～500μg /L，年长儿和成人为300～800μg

/L，低于200μg /L 可诊断为维生素A缺乏，200～300μg /L 为亚临床状态缺乏可疑。

【预防】

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平时注意膳食的营养平衡，经常食用富含维生素A的动物性食物和深色蔬菜，一般不会发

生维生素A缺乏。小年龄儿童是预防维生素A缺乏的主要对象，孕妇和乳母应多食上述食物，

以保证新生儿和乳儿有充足的维生素A摄入。母乳喂养优于人工喂养，人工喂养婴儿应尽量选

择维生素A强化的乳方，每日推荐供应量婴幼儿为400μg视黄醇当量（RE），5岁以上儿童为750μg

RE，少年和成人为800μg RE，孕妇为1000μg RE，乳母为1200μg RE（1IU维生素A＝0.3μg RE=6μgβ

胡萝卜素）。在维生素A缺乏的高发地区，可以采取每隔半年给予一次口服维生素A 的预防措施，

大于1岁的儿童每次66000μg RE（20万IU），6～12个月的婴儿每次33000μg RE（10万IU），小于

6个月的小婴儿每次17000μg RE（5万IU）。对患感染性疾病如麻疹、疟疾和结核病等，以及慢

性消耗性疾病的病人应及早补充维生素A制剂。有慢性腹泻等维生素A吸收不良者可短期内肌

注维生素A，数日后再改为口服，或采用水溶性维生素A制剂。采用大剂量维生素A作预防时应

注意避免过量造成中毒。

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【治疗】

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无论临床症状严重与否，甚或是无明显症状的亚临床状态维生素A缺乏，都应该尽早进行

维生素A的补充治疗，因为多数病理改变经治疗后都可能逆转而恢复。

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1．调整饮食、去除病因

提供富含维生素A的动物性食物或含胡萝卜素较多的深色蔬菜，

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有条件的地方也可以采用维生素A强化的食品如婴儿的配方奶粉和辅食等。此外，应重视原发

病的治疗。

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2．维生素A制剂治疗

轻症维生素A缺乏病及消化吸收功能良好者可以每日口服维生素A

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制剂7500μg～15000μg（相当于2.5万～5万IU，浓维生素A丸含2.5万IU/丸），分2～3次服用，2

天后减量为每天口服1500μg（4500IU）。如有慢性腹泻或肠道吸收障碍者或重症患者，可先采

用深部肌注维生素AD注射剂（每支含维生素A 7500μg和维生素D 62.5μg）0.5～lml，每日1次。

3～5天后，病情好转即改口服。经维生素A治疗后临床症状好转迅速，夜盲常于2～3天后明显

改善，干眼症状3～5日消失，结膜干燥、毕脱氏斑1～2周后消失，角膜病变也渐好转，皮肤过

度角化需1～2月方痊愈。

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3．眼局部治疗

除全身治疗外，对比较严重的维生素A缺乏病患者常有眼部的局部治疗。

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为预防结膜和角膜发生继发感染，可采用抗生素眼药水（如0.25％氯霉素）或眼膏（如0.5％红

霉素或金霉素）治疗，每日3～4次，可减轻结膜和角膜干燥不适。如果角膜出现软化和溃疡时，

可采用抗生素眼药水与消毒鱼肝油交替滴眼，约1小时一次，每日不少于20次。治疗时动作要

轻柔，勿压迫眼球，以免角膜穿孔，虹膜、晶状体脱出。

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【附】 维生素A过多症和胡萝卜素血症

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维生素A摄入过多可以引起维生素A过多症，分为急性和慢性两种。维生素A过量会降低细

胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏

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器组织病变。脑受损可使颅压增高；骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成、血钙

和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝脏肿大，肝功能改变。

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1．急性维生素A过多症

成人一次剂量超过30万～100万IU，儿童一次剂量超过30万IU即

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可能发生急性中毒。从曾发生的急性维生素A过多症病史看，成人多为食用大量富含维生素A

的食物如北极熊、鲨鱼和鳕鱼等的肝而发生中毒，儿童则多因意外服用大量维生素A、D制剂

引起。

临床表现在摄入后6～8小时，至多在1～2天内出现。主要有嗜睡或过度兴奋，头痛、呕吐

等高颅压症状，12～20小时后出现皮肤红肿，继尔脱皮，以手掌、脚底等厚处最为明显，数周

后方恢复正常。婴幼儿以高颅压为主要临床特征，囟门未闭者可出现前囟隆起。脑脊液检查压

力增高，细胞数正常，蛋白质量偏低，糖正常。血浆维生素A水平剧增，可达500μg / L以上（正

常成人100～300μg /L）。

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2．慢性维生素A过多症

多因不遵医嘱长期摄入过量维生素A制剂引起。从已发生的病案

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看，成人每天摄入8万～10万IU，持续半年；或每天3万～4万IU，超过8年可引起慢性中毒。婴

幼儿每天摄入5万～10万IU，超过6个月即可引起慢性中毒；也有报道每天仅服2.5万IU，1个月

即出现中毒症状者。这种情况常见于采用口服鱼肝油制剂治疗维生素D缺乏性佝偻病时，由于

鱼肝油制剂既含有维生素D又有维生素A，当口服途径使用较大治疗剂量的维生素D时极易造成

维生素A的过量。

临床表现不似急性维生素A过多症那样迅速出现高颅压和皮肤损害的症状及体征。成人慢

性维生素A过多症首先出现的常是胃纳减退，体重下降，继尔有皮肤干燥、脱屑、皲裂、毛发

干枯、脱发、齿龈红肿、唇干裂和鼻出血等皮肤黏膜损伤现象，以及长骨肌肉连接处疼痛伴肿

胀，体格检查可见贫血、肝脾肿大。X线检查长骨可见骨皮质增生，骨膜增厚。脑脊液检查可

有压力增高。肝功能检查可出现转氨酶升高，严重者可出现肝硬化表现。有时可见血钙和尿钙

升高。

根据过量摄入维生素A的病史，临床表现，血浆维生素A浓度明显升高以及X线检查等其他

实验室检查结果，对于急、慢性维生素A过多症的诊断并不困难。惟慢性维生素A过多症的早

期临床表现可能只是个别症状或体征，容易误诊，应注意同佝偻病、坏血病等鉴别。

维生素A 过多症一旦确诊，应立即停止服用维生素A制剂和含维生素A的食物。急性维生

素A过多症的症状一般在1～2周内消失，骨骼改变也逐渐恢复，但较缓慢，约需2～3个月。一

般不需其他治疗。高颅压引起的反复呕吐以及因此发生的水和电解质紊乱应给予对症治疗。本

病预后良好，个别病程长、病情严重者可留下身材矮小后遗症。

3，胡萝卜素血症 因摄入富含胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜、橘子等）过多，以致大

量胡萝卜素不能充分迅速在小肠黏膜细胞中转化为维生素A而引起。虽然摄入的β-胡萝卜素在

体内可转化为维生素A，但其吸收率只有1/3，而吸收的胡萝卜素只有一半可以转化为维生素A，

所以胡萝卜素摄入量最后仅有1/6发挥维生素A的作用，故大量摄入胡萝卜素一般不会引起维生

素A过多症，但可以使血中胡萝卜素水平增高，发生胡萝卜素血症。血清胡萝卜素含量明显升

高，可达4.7～9.3μmol/L（正常为1.9～2.7μmol/L），致使黄色素沉着在皮肤内和皮下组织内，表

现为皮肤黄染，以鼻尖、鼻唇皱襞、前额、手掌和足底部位明显，但巩膜无黄染。停止大量食

入富含胡萝卜素的食物后，胡萝卜素血症可在2～6周内逐渐消退，一般没有生命危险。不需特

殊治疗。

二、营养性维生素D缺乏

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（一）营养性维生素D缺乏性佝偻病

营养性维生素D缺乏佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于儿童体内维生素D不足

使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长

着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症

（Osteomalacia）。

婴幼儿特别是小婴儿是高危人群，北方佝偻病患病率高于南方。近年来，随社会经济文化

水平的提高，我国营养性维生素D缺乏性佝偻病发病率逐年降低，病情也趋于轻度。

【维生紊D的生理功能与代谢】

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1．维生素D的体内活化

维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物

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（secosteroids），包括维生素D2（麦角骨化醇，ergocalcifero1）和维生素D3（胆骨化醇，

cholecalciferol），前者存在于植物中，后者系由人体或动物皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外

线的光化学作用转变而成。食物中的维生素D2在胆汁的作用下，在小肠刷状缘经淋巴管吸。皮

肤合成的维生素D3直接吸收入血。维生素D2和D3在人体内都没有生物活性，它们被摄入血循环

后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合后被转运到肝脏。维生素D在体内必须经过两

次羟化作用后始能发挥生物效应。首先经肝细胞发生第一次羟化，生成25-羟维生素D3

[25-(OH)D3]，这个过程受饮食维生素D、25-(OH)D3和1,25-(OH)D3的负调节。25-(OH)D3是循环

中维生素D的主要形式。循环中的25-(OH)D3与α-球蛋白结合被运载到肾脏，在近端肾小管上皮

细胞线粒体中的1-α羟化酶的作用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25-二羟维生素D，即

1,25-(OH)D3。

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2．维生素D 的生理功能

从肝脏释放入血循环中的25-(OH)D3浓度较稳定，可反映体内维

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生素D的营养状况，正常含量为11～60ng/ml。25-(OH)D3虽有一定的生物活性，但在生理浓度

范围时，作用较弱，可动员骨钙入血，抗佝偻病的生物活性较低。

正常情况下，血循环中的1,25-(OH)D3主要与DBP 相结合，对靶细胞发挥其生物较应。

1,25-(OH)D3是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、肾、骨）而

发挥其抗佝偻病的生理功能：①促小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白（CaBP），增加肠

道钙的吸收，磷也伴之吸收增加，1,25-(OH)D3可能有直接促进磷转运的作用；②增加肾近曲小

管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。③对骨骼钙

的动员：与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面刺

激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。

目前研究进展认为1,25-(OH)D3不仅是一个重要的营养成分，也是激素前体，其核受体除存

在于骨骼、肾、肠道外，还广泛存在于其他组织如胎盘、甲状旁腺、胰腺、胃、脑和包括与钙

平衡及免疫、内分泌、生殖、皮肤和肿瘤等密切相关的多种细胞，1,25-(OH)D3参与多种细胞的

增殖、分化和免疫功能的调控过程，对人体有很多其他重要作用。

3．维生素D 代谢的调节

（1）自身反馈作用：正常情况下维生素D的合成与分泌是据机体需要受血中25-(OH)D3的

浓度自行调节，即生成的1,25-(OH)D3的量达到一定水平时，可抑制25-(OH)D3在肝内的羟化、

1,25-(OH)D3在肾脏羟化过程。

（2）血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节：肾脏生成1,25-(OH)D3间接受血钙浓度调节。

当血钙过低时，甲状旁腺（PTH）分泌增加，PTH 刺激肾脏1,25-(OH)D3合成增多；PTH与

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1,25-(OH)D3共同作用于骨组织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性，骨重吸收增加，骨

钙释放入血，使血钙升高，以维持正常生理功能。血钙过高时，降钙素（CT）分泌，抑制肾小

管羟化生成1,25-(OH)D3。血磷降低可直接促肾脏内1,25-(OH)D3的增加，高血磷则抑制其合成。

【维生素D的来源】

婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。

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1．母体-胎儿的转运

胎儿可通过胎盘从母体获得维生素D，胎儿体内25-(OH)D3的贮存可

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满足生后一段时间的生长需要。早期新生儿体内维生素D的量与母体的维生素D的营养状况及

胎龄有关。

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2．食物中的维生素D

天然食物中含维生素D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、水

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果不含维生素D，肉和白鱼含量很少。但配方奶粉和米粉摄入足够量，婴幼儿可从这些强化维

生素D的食物中获得充足的维生素D。

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3．皮肤的光照合成

是人类维生素D的主要来源。人类皮肤中的7-脱氢胆骨化醇（7-DHC），

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是维生素D生物合成的前体，经日光中紫外线照射（290～320nm波长），变为胆骨化醇，即内

源性维生素D3。皮肤产生维生素D3的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。

【病因】

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1．围生期维生素D不足

母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营

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养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足。

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2．日照不足

因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性

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维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外

线。气候的影响，如冬季日照短，紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。

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3．生长速度快，需要增加

如早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内

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贮存的维生素D不足。婴儿早期生长速度较快，也易发生佝偻病。重度营养不良婴儿生长迟缓，

发生佝偻病者不多。

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4．食物中补充维生素D不足

活动少亦易患佝偻病。

因天然食物中含维生素D少，即使纯母乳喂养，婴儿若户外

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5．疾病影响

胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、

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肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-(OH)D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物

可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，

使维生素D和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运

作用。

【发病机理】

维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。长期严重维

生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增

加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平；但PTH同时也抑制肾小管重吸

收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低血磷的结果（图5-2）。细胞外液钙、磷浓

度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序；钙化管排列紊乱，使长骨钙化带消失、

骺板失去正常的形态，参差不齐；骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌

增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化

不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松；负重出现弯曲；

颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血

生化改变。

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维

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【临床表现】

多见于婴幼儿，特别是小婴儿。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育

及神经兴奋性的改变。因此年龄不同，临床表现不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏数

月后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较早。儿童期发生佝偻病的较少。重症佝偻

病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。本病在临床上可分期如下：

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1．初期（早期）

多见6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表

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现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。但这些并非佝偻病的特异症状，仅作为临床早

期诊断的参考依据。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-(OH)D3

下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

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2．活动期（激期）

早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，继续加重，出现PTH功能亢进和

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钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。

6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，前囟边较软，颅骨薄，检查者用双手固定婴儿

头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉。6月龄以后，尽管病情仍

在进展，但颅骨软化消失。正常婴儿的骨缝周围亦可有乒乓球样感觉。额骨和顶骨中心部分常

常逐渐增厚，至7～8个月时，变成“方盒样”头型即方头（从上向下看），头围也较正常增大。骨

骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起，从上至下如

串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠（rachitic rosary）；手腕、足踝部亦可形成

钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸

样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟（Harrison’s groove）。

由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨

弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形），有时有“K”形样下肢畸形。

患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。严重低血磷使肌肉糖代谢障碍，使全身肌

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肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。

此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。

X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；

骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。

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3．恢复期

以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、 磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2

月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化

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带致密增厚，骨骺软骨盘<2mm

常。

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4．后遗症期

多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。

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无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。

【诊断】

要解决是否有佝偻病、如有属于哪个期、是否需要治疗。正确的诊断必须依据维生素D缺

乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。应注意早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，

如多汗、烦闹等，仅据临床表现的诊断准确率较低；骨骼的改变可行；血清25-(OH)D3水平为

最可靠的诊断标准，但很多单位不能检测。血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”。

【鉴别诊断】

1．与佝偻病的体征的鉴别

（1）粘多糖病：粘多糖代谢异常时，常多器官受累，可出现多发性骨发育不全，如头大、

头型异常、脊柱畸形、胸廓扁平等体征。此病除临床表现外，主要依据骨骼的X线变化及尿中

粘多糖的测定作出诊断。

（2）软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、

腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。

（3）脑积水：生后数月起病者，头围与前囟进行性增大。因颅内压增高，可见前囟饱满

紧张，骨缝分离，颅骨叩诊有破壶声，严重时两眼向下呈落日状。头颅B超、CT检查可做出诊

断。

2．与佝偻病体征相同而病因不同的鉴别

（1）低血磷抗生素D佝偻病：本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也

有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁

以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一

般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

（2）远端肾小管性酸中毒：为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲

状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中

毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。

（3）维生素D依赖性佝偻病：为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，

使25-(OH)D3转变为1,25-(OH)D3发生障碍，血中25-(OH)D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官1,25-(OH)D3

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受体缺陷，血中1,25-(OH)D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，

碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一

个重要特征为脱发。

（4）肾性佝偻病：由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血

钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期

症状逐渐明显，形成侏儒状态。

（5）肝性佝偻病：肝功能不良可能使25-(OH)D3生成障碍。若伴有胆道阻塞，不仅影响维

生素D吸收，而且由于钙皂形成，进一步抑制钙的吸收。急性肝炎、先天性肝外胆管缺乏或其

它肝脏疾病时，循环中25-(OH)D3可明显降低，出现低血钙性、抽搐和佝偻病的体征。

各型佝偻病（活动期）的实验室检查见表5-7。

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【治疗】

目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日50μg

~100μg（2000IU～4000IU），或1,25-(OH)D30.5μg～2.0μg，一月后改预防量400IU/日。

无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D20万IU～30万IU一次，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查

。除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每

日户外活动。

【预防】

营养性维生素D缺乏性佝偻病是自限性疾病，一旦婴幼儿有足够时间户外活动，可以自愈。

有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D（400IU）可治疗佝偻病。因此，现认为确保儿童每

日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。

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1．围生期

孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其他营养素的食物。妊娠

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后期适量补充维生素D（800IU/日）有益于胎儿贮存充足维生素D，以满足生后一段时间生长发

育的需要。

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2．婴幼儿期

预防的关键在日光浴与适量维生素D的补充。出生1个月后可让婴儿逐渐坚

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持户外活动，冬季也要注意保证每日1～2小时户外活动时间。有研究显示，每周让母乳喂养的

婴儿户外活动2小时，仅暴露面部和手部，可维持婴儿血25-(OH)D3浓度在正常范围的低值

（>11ng／dl）。

早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日，3个月后改预防量；

足月儿生后2周开始补充维生素D400IU/日，均补充至2岁。夏季阳光充足，可在上午和傍晚户

外活动，暂停或减量服用维生素D。

一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。

（二）维生素D缺乏性手足搐搦症

突发无热惊厥，且反复发作，发作后神志清醒无神经系统体征，同时有佝偻病存在，总血

钙低于1.75mmol/L，离子钙低于1.0mmol/L。应与下列疾病鉴别：

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1．其他无热惊厥性疾病

（1）低血糖症：常发生于清晨空腹时，有进食不足或腹泻史，重症病例惊厥后转入昏迷，

一般口服或静脉注射葡萄液后立即恢复，血糖常低于2.2mmol/L。

（2）低镁血症：常见于新生儿或年幼婴儿，常有触觉、听觉过敏，引起肌肉颤动，甚至

惊厥、手足搐搦，血镁常低于0.58mmol/L（1.4mg/dl）。

（3）婴儿痉挛症：为癫痫的一种表现。起病于1岁以内，呈突然发作，头及躯干、上肢均

屈曲，手握拳，下肢弯曲至腹部，呈点头哈腰状抽搦和意识障碍，发作数秒至数十秒自停，伴

智能异常，脑电图有特征性的高辐异常节律波出现。

（4）原发性甲状旁腺功能减退：表现为间歇性惊厥或手足搐搦，间隔几天或数周发作1次，

血磷升高>3.2mmol/L（10mg/d），血钙降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，碱性磷酸酶正常或稍

低，颅骨X线可见基底核钙化灶。

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2．中枢神经系统感染

脑膜炎、脑炎、脑脓肿等大多伴有发热和感染中毒症状，精神萎

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靡，食欲差等。体弱年幼儿反应差，有时可不发热。有颅内压增高体征及脑脊液改变。

3．急性喉炎 大多伴有上呼吸道感染症状，也可突然发作，声音嘶哑伴犬吠样咳嗽及吸气

困难，无低血钙症状，钙剂治疗无效。

【治疗】

1．急救处理

（1）氧气吸入：惊厥期应立即吸氧，喉痉挛者须立即将舌头拉出口外，并进行口对口呼

吸或加压给氧，必要对作气管插管以保证呼吸道通畅。

（2）迅速控制惊厥或喉痉挛：可用10％水合氯醛，每次40～50mg/kg，保留灌肠；或地西

泮每次0.1～0.3mg/kg肌肉或静脉注射。

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2．钙剂治疗

尽快给予10％葡萄糖酸钙5～l0ml加入10％葡萄糖液5～20ml，缓慢静脉注射

或滴注，迅速提高血钙浓度，惊厥停止后口服钙剂，不可皮下或肌肉注射钙剂以免造成局部坏

死。