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一、败血症
败血症的定义是指微生物进入血循环并在其中繁殖，产生毒素，并发生全身炎症反应综合征SIRS。
侵入人体的病原微生物能否引起败血症，不仅与微生物的毒力及数量有关，更重要的是取决于人体的免疫防御功能。当人体的抵抗力因各种慢性疾病，皮肤黏膜屏障破坏、免疫抑制受
到削弱时，致病微生物可自局部侵入血循环，细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，造成机体组织受损，进而激活TNF、IL-1、IL-6、IL-8、IFN-γ等细胞因子，发生SIRS，激活补体系统、凝血系统、血管舒缓素、激肽系统等，造成广汽的内皮细胞损伤、凝血及纤溶过程改变，血管张力丧失及心肌抑制，引发感染性休克、DIC和多器官功能衰竭
【临床表现】
1．原发感染灶 多数败血症患者都有轻重不等的原发感染灶。原发感染灶的特点为所在部
位红、肿、热、痛和功能障碍。
2．感染中毒症状 大多起病较急，突然发热或先有畏冷或寒战，继之高热，弛张热或稽留
热，间歇或不定型。体弱、重症营养不良和小婴儿可不发热，甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安，面色苍白或青灰、头痛、肌肉、关节酸痛、软弱无力、不思饮食、气急、脉速、甚至呼吸困难。少数患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。
3．皮疹 可有出血点、斑疹、丘疹或荨麻疹等。金黄色葡萄球菌败血症可出现猩红热样皮
疹、荨麻疹；脑膜炎双球菌败血症常有大小不等的瘀点、瘀斑；坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。
4．肝脾大 一般仅轻度增大，当发生中毒性肝炎或肝脓肿时则肝增大显著且伴明显压痛，
并可出现黄疸。
5．迁徙性病灶 随病原菌而不同，常见的迁徙性病灶有皮下及深部肌肉脓肿、肺炎、渗出
性胸膜炎、肺脓肿、脓胸、感染性心内膜炎、化脓性心包炎、脑脓肿、骨髓炎等。
【诊断和鉴别诊断】
凡急性发热、外周血白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统的急性感染时，
都应考虑有败血症的可能。
凡新近有皮肤感染、外伤，特别是有挤压疮疖史者，或者呼吸道、尿路等感染病灶或局灶感染虽经有效抗菌药物治疗但体温仍未控制且感染中毒症状明显，应高度怀疑败血症的可能。血培养和（或）骨髓培养阳性为败血症确诊的依据，但一次血培养阴性不能否定败血症的诊断。
败血症应与伤寒、粟粒性肺结核、恶性组织细胞病、结缔组织病如幼年特发性关节炎（全
身型）等相鉴别。
【治疗】
1．一般治疗 患儿宜卧床休息，加强护理，供给营养丰富食品及足够液体，注意电解质平
衡及维生素补充，防止褥疮等发生。感染中毒症状严重者可在足量应用有效抗生素的同时给予小剂量糖皮质激素治疗5~7天。
2．抗菌治疗 应尽早使用抗生素，在未获得病原学结果之前应根据情况给予抗菌药物经验
治疗，以后再根据病原菌各类和药敏试验结果调整给药方案。常选用二联或三联杀菌性抗生素联合静脉给药，2~3周病情稳定后改用肌注或口服。疗程需持续到症状改善，退热后2~3周，或血培养转阴后1~2周或连续2~3次血培养阴性后方可停药。
二、感染性休克
感染性休克(septic shock)是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足而致的复杂综合病征。
【病因】
G-菌所致者最多见，G-细菌能分泌内毒素，极易引起内毒素休克。本病多见于暴发型流行性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾、G-杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎等病患儿。另外，在有全身免疫功能缺陷时，极易诱发G-菌感染而致感染性休克。
【临床表现】
感染性休克的临床分期
1．休克代偿期 以脏器低灌注为主要表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑，面色和皮肤苍白，
口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。呼吸、心率代偿性增快，血压正常或略低。
2．休克失代偿期 脏器低灌注进一步加重，患者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷，
唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间>3秒，心音低钝，血压下降。
3．休克不可逆期 患儿表现为血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或ARDS、DIC、
肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭
【实验室检查】
1．外周血象 白细胞计数大多增高，在（10～30）×109/L之间；中性粒细胞增多伴核左移
现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
2．病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血或其他体液、渗出液、脓液培养（包括厌氧
菌培养）。分离得到致病菌后作药敏试验。
3．尿常规和肾功能检查 发生肾衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；
尿/血肌酐比值>15，尿/血毫渗量之比<1.5；尿钠排泄量>40 mmol/L。
4．血液生化及血气分析 血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状况。
血清酶的测定：血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)，肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的损害情况。
5．血液流变学和有关DIC的检查 发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及
凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。
6．其他 心电图、X线检查等可按需进行。
【诊断】
中华急诊医学分会儿科组和中华儿科分会急诊组于2006年制订了儿科感染性休克（脓毒性
休克）诊疗推荐方案。
1．感染性休克代偿期（早期） 临床表现符合下列6项中3项。
（1）意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥。
（2）皮肤改变面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四
肢温暖、皮肤干燥为暖休克。
（3）心率脉搏：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。
（4）毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境温度影响）。
（5）尿量<1 ml/(kg·h)。
（6）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。
2．感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压<该年龄组第5百分位，
或<该年龄组平均值减2个标准差。即:1~12个月<70 mmHg，1~10岁<70 mmHg+[2×年龄（岁）]，≥10岁<90 mmHg。
【治疗】
1．液体复苏 充分液体复苏是逆转病情、降低病死率最关键的措施。
2．血管活性药物 在液体复苏基础上休克难以纠正，血压仍低或仍有明显灌注不良表现，
可考虑使用血管活性药物以提高血压、改善脏器灌流。
（1）多巴胺：5~10 μg/(kg·min)持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20
μg/(kg·min)。
目标：毛细血管再充盈时间<2秒；四肢温暖；④意识状态良好；⑤血压正常；⑥尿量>1 ml/(kg·h)。
三、中毒型细菌性痢疾
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中毒型细菌性痢疾(bacillary dysentery，toxic type)以下简称中毒型菌痢，是急性细菌性痢疾
的危重型。起病急骤，突然高热、反复惊厥、嗜睡、迅速发生休克、昏迷。
志贺菌内毒素从肠壁吸收入血后，引起发热、毒血
症及急性微循环障碍。中毒性菌痢可发生脑水肿甚至脑疝，出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭，是中毒性菌痢死亡的主要原因。2~7岁健壮儿童，夏秋季节突起高热，伴反复惊厥、脑病和（或）休克表现者，均应考虑中毒型菌痢，可用肛拭子或灌肠取粪便镜检有大量脓细胞或红细胞可初步确诊。本病应注意与高热惊厥、流行性乙型脑炎等疾病相鉴别。
四、结核病
一、概述
结核病(tuberculosis)是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。全身各个脏器均可受累，但以
肺结核最常见。
结核菌素试验
（1）结核菌素试验：小儿受结核感染4～8周后，作结核菌素试验即呈阳性反应。结素反
应属于迟发型变态反应。硬结平均直径不足5 mm为阴性，5~9 mm为阳性（+）；l0~19 mm为中度阳性（++），≥20 mm为强阳性（+++），局部除硬结外，还有水疱、破溃、淋巴管炎及双圈反应等为极强阳性反应（++++）。
（2）临床意义：
1）阳性反应见于：①接种卡介苗后。②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌。③婴幼儿尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。
年龄愈小，活动性结核可能性愈大。④强阳性反应者，表示体内有活动性结核病。⑤由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于10 mm增至大于10 mm，且增幅超过6 mm时，表示新近有感染。
2）阴性反应见于：①未感染过结核；②结核迟发性变态反应前期（初次感染后4~8周内）；
③假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；体质极度衰弱者如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等，应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；原发或继发免疫缺陷病；④技术误差或结核菌素失效。
抗结核药物可分为两类：
1）杀菌药物：①全杀菌药：如异烟肼（isoniazid，INH）和利福平（rifampin，RFP）；②
半杀菌药：如链霉素（streptomycin，SM）和吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA）。
2）抑菌药物：常用者有乙胺丁醇（ethambutol，ENB）
下列情况禁止接种卡介苗：①先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者；②急性传染病恢复期；③注射局部有湿疹或患全身性皮肤病；④结核菌素试验阳性。
3．预防性化疗
（1）目的：①预防儿童活动性肺结核；②预防肺外结核病发生；③预防青春期结核病复
燃。
（2）适应证：①密切接触家庭内开放性肺结核者；②3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结核
菌素试验阳性者；③结核菌素试验新近由阴性转为阳性者；④结核菌素试验阳性伴结核中毒症状者；⑤结核菌素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿；⑥结核菌素试验阳性小儿需较长期使用 糖皮质激素或其它免疫抑制剂者。
另外有真菌和寄生虫感染
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