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小儿心律失常
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心律失常的主要危险是由此产生的严重心动过缓或心动过速可导致心搏出量的降低，并可能引起晕厥或猝死。但大多数心律失常并无生命危险，如单纯房性、室性期前收缩可存在正常儿童中，准确判断心律失常是否对生命构成威胁非常重要。
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1、期前收缩
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期前收缩（premature beat）是由心脏异位兴奋灶发放的冲动所引起，为小儿时期最常见的
心律失常。异位起搏点可位于心房、房室交界或心室组织。分别引起房性、交界性及室性期前
收缩，其中以室性期前收缩为多见。
【病因】
常见于无器质性心脏病的小儿。可由疲劳、精神紧张、自主神经功能不稳定等所引起，但
也可发生于心肌炎、先天性心脏病或风湿性心脏病。另外，药物如拟交感胺类、洋地黄、奎尼
丁中毒及缺氧、酸碱平衡失常、电解质紊乱（低血钾）、心导管检查、心脏手术等均可引起期
前收缩。健康学龄儿童中约1％～2％有期前收缩。
【临床表现】
小儿症状较成人为轻，常缺乏主诉。个别年长儿可述心悸、胸闷、不适。期前收缩次数因
人而异，同一患儿在不同时间亦可有较大出入。某些患儿于运动后心率增快时期前收缩减少，
但也有反而增多者。后者提示可能同时有器质性心脏病存在的可能。
【治疗】
必须针对基本病因治疗原发病。一般认为若期前收缩次数不多，无自觉症状，或期前收缩
虽频发呈联律性，但形态一致，活动后减少或消失则不需无特需用药治疗。
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可服用普罗帕酮或普萘洛尔等β受体阻滞剂。房性期前收缩若用之无效可改用洋地黄类。室性
期前收缩必要时可选用利多卡因、美西律和莫雷西嗪等。
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2、阵发性室上性心动过速
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阵发性室上性心动过速是小儿最常见的异位快速心律失常。是指异位激动在希氏束以上的心动过速。
若不及时治疗易致心力衰竭。本病可发生于任何年龄，容易反复发作，但初次发病以婴儿时期多见。
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【病因】
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可发生于先天性心脏病、预激综合征、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等疾病基础上。但
多数患儿无器质性心脏疾患。感染为常见诱因，但也可因疲劳、精神紧张、过度换气、心脏手
术时和手术后、心导管检查等诱发。
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【临床表现】
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小儿常突然烦躁不安，面色青灰，皮肤湿冷，呼吸增快，脉搏细弱常伴有干咳，有时呕吐。
年长儿还可自诉心悸、心前区不适、头晕等。发作时心率突然增快在160～300 次/min之间，一
次发作可持续数秒钟至数日。发作停止时心率突然减慢，恢复正常。此外，听诊时第一心音强
度完全一致，发作时心率较固定而规则等为本病的特征。发作持续超过24 小时者，易引发心
力衰竭。
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【治疗】
1．兴奋迷走神经终止发作 对无器质性心脏病，无明显心衰者可先用此方法刺激咽部，以
压舌板或手指刺激患儿咽部使之产生恶心、呕吐及使患儿深吸气后屏气。如无效时可试用压迫
颈动脉窦法、潜水反射法。
2．以上方法无效或当即有效但很快复发时，可考虑下列药物治疗。
普罗帕酮：为较强的钠通道阻滞剂，可有效终止室上性心动过速，具有良好的效果，
而且副作用较少见。
3．射频消融术（radiofrequency ablation） 药物治疗无效，发作频繁，逆传型房室折返型
可考虑使用此方法。
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3、室性心动过速
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【临床表现】
与阵发性室上性心动过速相似，但症状比较严重。小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长
儿可主诉心悸、心前区疼痛，严重病例可有晕厥、休克、充血性心力衰竭等。发作短暂者血液 ? ? ? ?
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动力学的改变较轻；发作持续24 小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。体格检查发现
心率增快，常在150 次/分以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。
【辅助检查】
心电图特征 ①心室率常在150～250 次/分之间，QRS波宽大畸形，时限增宽；②T波方向
与QRS波主波相反。P波与QRS波之间无固定关系；
【治疗】
室性心动过速是一种严重的快速心律失常，可发展成心室颤动，致心脏性猝死。同时有心
脏病存在者病死率可达50％以上，所以必须及时诊断，予以适当处理。药物可选用利多卡因0.5～
1.0 mg/kg静脉滴注或缓慢推注。必要时可每隔10～30 分钟重复，总量不超过5 mg/kg。此药能
控制心动过速，但作用时间很短，剂量过大能引起惊厥、传导阻滞等毒性反应。伴有血压下降
或心力衰竭者首选同步直流电击复律（1～2 J/ kg），转复后再用利多卡因维持。预防复发可用
口服美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪。
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4、房室传导阻滞
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【病因】
Ⅰ度房室传导阻滞可见于正常健康儿童，也可由风湿性心脏炎、病毒性心肌炎、发热、肾
炎、先天性心脏病引起。在应用洋地黄时也能延长P-R间期。Ⅱ度房室传导阻滞产生原因有风湿
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性心脏病、各种原因引起的心肌炎、严重缺氧、心脏手术后及先天性心脏病（尤其是大动脉错
位）等。Ⅲ度房室传导阻滞，又称完全性房室传导阻滞，小儿较少见。病因可分为先天性与获
得性两种。前者中约有50％患儿的心脏并无形态学改变，部分患儿合并先天性心脏病或心内膜
弹力纤维增生症等。后者以心脏手术引起的最为常见，其次为病毒性心肌炎，新生儿低血钙与
酸中毒也可引起暂时性第三度房室传导阻滞。
【临床表现】
重者因心搏出量减少而自觉乏力、眩晕、活动时气短。最严重的表现为阿-斯综合征发作，知觉丧失，甚至发生死亡。某些小儿则表现为心力衰竭以及对应激状态的耐受能力降低。体格检查时脉率缓慢而规则。第一心音强弱不一，有
时可闻及第三心音或第四心音。绝大多数患儿心底部可听到Ⅰ～Ⅱ级喷射性杂音，为心脏每次搏出量增加引起的半月瓣相对狭窄所致。由于经过房室瓣的血量也增加，所以可闻及舒张中期杂音。X线检查发现不伴有其他心脏疾患的Ⅲ度房室传导阻滞者中，60％患儿亦有心脏增大。
【治疗】
1．Ⅰ度房室传导阻滞应着重病因治疗，基本上不需特殊治疗，预后较好。
2．Ⅱ度房室传导阻滞的治疗应针对原发疾病。当心室率过缓、心脏搏出量减少时可用阿托
品、异丙肾上腺素治疗。预后与心脏的基本病变有关。
3．Ⅲ度房室传导阻滞有心功能不全症状或阿-斯综合征表现者需积极治疗。
安装起搏器的指征为：反复发生阿-斯综合征，药物治疗无效或伴心力衰竭者。一般先安装
临时起搏器，经临床治疗可望恢复正常，若观察4 周左右仍未恢复者，考虑安置永久起搏器。
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心力衰竭
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充血性心力衰竭（congestive heart failure，以下简称心衰）是指心脏工作能力（心肌收缩或
缩张功能）下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢的需要的病理状态。心
力衰竭是儿童时期危重症之一。
【病因】
小儿时期心衰以1 岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见。先天性心脏
病中，流出道狭窄即可导致后负荷即压力负荷增加，某些流入道狭窄引起相同作用。而左向右
分流和瓣膜反流则导致前负荷（容量负荷）的增加。心力衰竭也可继发于病毒性心肌炎、川崎
病、心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。儿童时期以风湿性心脏病和急性肾炎所致的心衰最为
多见。另外，贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律紊乱和心脏负荷过重等都是儿童
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心衰发生的诱因。
【病理生理】
心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一段称为代偿过程，心脏出现心肌肥厚，心脏扩大
和心率增快。由于心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强，排血量增多。如基本病因持续存在，则
代偿性改变相应发展，心肌能量消耗增多，冠状动脉血供相对不足，心肌收缩速度减慢和收缩
力减弱。心率增快超过一定限度时，舒张期缩短，心排血量反而减少。心排血量通过代偿不能
满足身体代谢需要时，即出现心力衰竭。
心力衰竭时心排血量一般均减少到低于正常休息时的心排血量，故称为低输血量心力衰
竭。但由甲状腺机能亢进、组织缺氧、严重贫血、动静脉瘘等引进的心力衰竭，体循环量增多，
静脉回流量和心排血量高于正常；心力衰竭发生后，心排血量减少，但仍可超过正常休息时的
心排血量，故称为高输出血量心力衰竭。
心力衰竭时由于心室收缩期排血量减少，心室内残余血量增多。舒张期充盈压力增高，可
同时出现组织缺氧以及心房和静脉淤血。组织缺氧通过交感神经活性增加，引起皮肤内脏血管
收缩，血液重新分布，以保证重要器官的血供。肾血管收缩后肾血流量减少，肾小球滤过率降
低，肾素分泌增加，继而醛固酮分泌增多，使近端和远端肾曲小管对钠的再吸收增多，体内水
钠潴留，引起血容量增多，组织间隙等处体液淤积。近年来对神经内分泌在心衰发生发展中的
调节作用有了新的认识。心衰时心排出量减少，可通过交感神经激活肾素-血管紧张素-醛固酮
系统，从而引起β受体-腺苷酸环化酶系统调节紊乱。使外周血管收缩，水钠潴留。以致加剧心
室重塑，促进心衰恶化。
心室负荷过重可分为容量负荷过重和压力负荷过重。前者在轻度或中度时心肌代偿能力较
后者好些，例如房间隔缺损虽然有时分流量很大，但属舒张期负荷过重，在儿童期很少发生心
力衰竭，肺动脉瓣狭窄属收缩期负荷过重，心衰出现更早些；主动脉瓣缩窄伴动脉导管未闭则
兼有收缩和舒张期负荷过重，故在新生儿时期可致死。
【临床表现】
年长儿心衰的症状与成人相似，主要表现为乏力、活动后气急、食欲减低、腹痛和咳嗽。
安静时心率增快，呼吸浅表、增速，颈静脉怒张，肝增大、有压痛，肝颈反流试验阳性。病情
较重者尚有端坐呼吸、肺底部可听到湿啰音，并出现浮肿，尿量明显减少。心脏听诊除原有疾
病产生的心脏杂音和异常心音外，常可听到心尖区第一心音减低和奔马律。
婴幼儿心衰的临床表现有一定特点。常见症状为呼吸快速、表浅、频率可达50～100 次/
分，喂养困难，体重增长缓慢，烦躁多汗，哭声低弱，肺部可闻及干啰音或哮鸣音。浮肿首先
见于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。
【诊断】
1．临床诊断依据 ①安静时心率增快，婴儿>180 次份，幼儿>160 次/分，不能用发热或
缺氧解释者；②呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60 次/分以上；③肝大达肋下3cm 以
上，或在密切观察下短时间内较前增大，而不能以横膈下移等原因解释者；④心音明显低钝，
或出现奔马律；⑤突然烦躁不安，面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释；⑥尿少、下肢浮
肿，以除外营养不良，肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成者。
2．其他检查 上述前四项为临床诊断的主要依据。尚可结合其他几项以及下列1～2 项检
查进行综合分析。
血管紧张素转换酶抑制剂：通过血管紧张素转换酶的抑制，减少循环中血管紧张素Ⅱ
的浓度发挥效应。卡托普利（巯甲丙脯酸）初始剂量为每日0.5 mg/kg，以后根据病情逐渐加量，每周递增1 次，每次增加0.3 mg/（kg．d），最大耐受量为5 mg/（kg．d），分3～4 次口服。依那普利（苯脂丙脯酸）剂量为每日0.05～0.1 mg/kg，一次口服。
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