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抑郁症患者睡眠问题的机制
目前认为，两者可能存在神经生物学特征的重叠。现有假说包括生活不良事件的作用、压力调节和炎症机制、神经递质改变（尤其是5-HT）、神经可塑性减弱导致认知受损、应激反应 vs. 慢性状态等。例如，家庭中的冲突事件很容易造成抑郁及失眠的发生。
对于青春期个体而言，昼夜节律基因、神经递质、性腺/应激激素、神经元网络、心理历程及环境因素可能升高抑郁与睡眠问题的共病风险。
5-HT与睡眠障碍
5-HT可调节觉醒-睡眠的周期节律，具有双重作用：既可促进觉醒发生，又是产生NREM睡眠的必备条件。动物研究中，中缝核5-HT能神经元受损或5-HT合成不足时，脑内5-HT水平下降可引发不同程度的失眠，而补充5-羟色氨酸则可恢复睡眠。
中缝核头部5-HT能神经元与NREM的产生和维持有关，而中缝核尾部的5-HT能神经元则可触发REM。觉醒期5-HT能神经元兴奋性较高，睡眠期则较低；5-HT能对睡眠-觉醒周期的作用与昼夜时差相关。
动物模型研究显示，5-HT不足可破坏睡眠-觉醒周期的连续性；5-HT神经元可调节高碳酸血症觉醒反应的敏感性，如果5-HT神经元缺乏或被急性抑制，动物模型对CO2的觉醒敏感性较差。
其他发现还包括：5-HT转运体功能低下参与了抑郁相关睡眠紊乱的介导，中枢5-HT转运体功能异常（短臂5-HT转运体）是睡眠潜伏期紊乱的独立风险因素；5-HT系统遗传缺陷是OSA的风险因素；抑郁和失眠之间可能存在共享的基因易感性，但仍有待进一步探讨。
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