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　作用机制　临床研究表明：HA对于关节疼痛有长期疗效，HA注射后5～13周，患者疼痛改善11%～54%。但其具体作用机制仍存在一些争议，总结文献，其主要作用机制如下：

(1)保护软骨细胞：通过与HA受体细胞黏附分子(cluster of differentiation 44，CD44)和透明质酸调节的运动受体(hyaluronan-mediated motility receptor，RHAMM)结合，减少白介素(interleukin，IL)-1β、前列腺素E2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-13及自由基的合成和释放，降低炎性细胞的数量，减少软骨细胞凋亡，促进软骨细胞增殖[4-6]。

(2)促进蛋白聚糖和糖胺聚糖合成：外源性HA通过CD44和细胞间黏附分子1(intercelluar adhesion molecule-1，ICAM-1)结合的影响，促进软骨细胞合成及蛋白聚糖和糖胺聚糖分泌[7-10]。

(3)抗炎：通过与HA受体CD44和RHAMM结合，减少肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-17、MMP-13及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的合成[11-14]。

(4)机械润滑：外源性HA增加滑液非牛顿流体的特性和黏弹性。当关节处于低撞击频率时(如正常行走时)，HA发挥润滑功能，减少组织间的摩擦;当关节处于高撞击频率或负重时，滑液由黏性特征转换为弹性特征，缓冲应力对关节的撞击，对关节软骨等发挥保护作用[15-17]。

(5)保护软骨下骨：通过与HA受体CD44结合，抑制MMP-13和IL-6[6,18-21]。

(6)镇痛：通过降低关节内机械感受器的牵张机械感度、减少致痛性神经肽的分泌，达到镇痛效果[22-24]。

(7)促进内源性HA分泌：通过促进内源性HA合成来改善病理性关节液的性状，持续缓解症状，延缓病情进展[25-29]。

(8)保护半月板：通过润滑发挥保护半月板的作用[30]。