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“驱动基因”是近年来在肿瘤学界新推出的概念，是指那些对肿瘤的发生、发展起到关键“驱动”作用的基因。当驱动基因突变后，就可以把癌细胞驱动起来，是肿瘤发生的元凶。目前，已经鉴定出的肺癌驱动基因有K-RAS、EGFR、HER2、BRCA、PI3K、AKT1、MEK1、NRAS突变以及EML4-ALK融合和MET扩增等，这些驱动基因的突变可以解释70%以上肺癌患者的发病机制。
不同临床特点的肺癌患者的驱动基因是不同的，最显著的驱动基因区别介于四种临床特点的肺癌患者，分别是吸烟的肺腺癌患者、不吸烟的肺腺癌患者、吸烟的肺鳞癌患者、不吸烟的肺鳞癌患者。例如，约60%不吸烟的肺腺癌患者的肺癌发生是由表皮生长因子受体（EGFR）基因驱动的。
针对不同的肺癌驱动基因，已经开发出针对性的治疗药物。例如，针对EGFR基因，如厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼等；针对K-RAS基因，有司美替尼；针对EML4—ALK融合基因，有克唑替尼等。
建议所有非小细胞肺癌患者进行EGFR突变和ALK融合突变检测以确定是否有机会使用相应的靶向药物。
有驱动基因对患者来说是一件好事。
首先，有EGFR突变或ALK突变意味着多了一种治疗药物的选择，只要是有突变的患者接受了相应的靶向治疗，不管是肺癌控制的比例、控制的时间还是患者的生存时间均会有大幅度的增长。
基因突变的肺癌患者即使不接受靶向治疗，单纯接受化疗，起效的可能性也远远高于没有基因突变的肺癌患者。


那么，基因检测能预测或诊断肺癌吗？这可能是我们最关心的问题。

如果有患者在体检中进行了血液的基因检测，发现了EGFR基因突变，是否就能说得了肺癌呢？当然不是。首先，血液的EGFR突变检测可能出现假阳性；其次，即使是血液中真的存在EGFR基因突变，也不能说明其突变的来源。
基因检测在肺癌的治疗选择中有着举足轻重的地位，但前提是肺癌的病理诊断明确，不能够通过非肿瘤组织测定EGFR基因突变来进行肺癌的诊断。