高血压是在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，可分为原发性高血压（高血压病）和继发性高血压（症状性高血压）。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯性收缩期高血压（ISH）。收缩压＜140mmHg和舒张压≥90mmHg为单纯性舒张期高血压（IDH）。
心衰是高血压较为常见的并存临床疾病，控制血压有助于缓解心衰症状，并延缓心功能进一步恶化。此外高血压是心衰的常见病因，约2/3的心衰者有高血压病史。高血压导致的慢性心衰通常早期表现为射血分数保留的心衰（HFpEF），晚期或合并其他病因时表现为射血分数降低的心衰（HFrEF）。
长期和持续的高血压可促进病理性心肌细胞肥厚和心肌损伤，继而可引起RAAS和交感神经系统过度兴奋，激活一系列神经内分泌因子致心肌重构，心肌重构又会使RAAS和交感神经系统兴奋性进一步增加而加重心肌重构而致心衰。
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| 治疗的循证证据有限。高血压心脏病伴HFpEF者，有容量负荷过重者首选利尿剂降压，ACEI/ARB和β1受体阻滞剂是相对优选的降压药物。不推荐常规使用硝酸酯类药物。 |
| 降压药物首选ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂或联合用药。若高血压仍持续存在，推荐使用噻嗪类利尿剂（若已用噻嗪类利尿剂，转用袢利尿剂）。部分CCB对心功能有不良影响，但氨氯地平和非洛地平不会降低心功能或增加病死率，若血压仍不达标，推荐使用氨氯地平或非洛地平。HFrEF者禁用α受体拮抗剂、莫索尼定、地尔硫?和维拉帕米，地尔硫?和维拉帕米对于HFpEF者仍可能是安全的。 |
注：①慢性HFrEF者避免使用大多数CCB，尤其是短效二氢吡啶类CCB及有负性肌力作用的非二氢吡啶类CCB如维拉帕米和地尔硫?，因其不能改善症状或提高运动耐量，短期治疗可致肺水肿和心源性休克，长期使用可使心功能恶化，增加死亡风险。但心衰者若有严重高血压或心绞痛，其他药物不能控制需用CCB时，可选择氨氯地平或非洛地平，两者长期使用安全性较好，虽不能提高生存率，但对预后无不利影响。②心衰者降压治疗可选择改善心室重构和心衰预后的药物，避免负性肌力药物。避免使用有心脏抑制作用的大多数CCB（仅针对HFrEF）、有钠潴留作用的强效血管扩张剂（如α受体阻滞剂）。 |
高血压是骨折发生的重要危险因素，且其危险因素如老年、妇女绝经后、氧化应激反应、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、嗜烟酒、糖尿病等，都与骨密度降低有关。
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| | ①袢利尿剂对骨密度有负性作用，主要是因其可抑制Ca2+的重吸收，使尿中Ca2+排出增多，致血Ca2+降低，使骨折风险增加。②噻嗪类利尿剂有升高血钙的作用，可在一定程度上防止高血压者骨密度减低，合并骨质疏松的高血压者可选用。③阿米洛利可减少尿液中排泄的钙离子浓度，适于合并草酸钙肾结石者。 |
| 二氢吡啶类CCB：硝苯地平、氨氯地平、左旋氨氯地平、非洛地平等。 | ①CCB可影响成骨细胞与破骨细胞的功能，对骨代谢有正面和负面影响，还可抑制体外破骨细胞L-型电压依赖性钙通道，使骨陷窝及骨吸收减少，细胞内钙增加，但CCB对骨代谢的影响不甚清楚，需更多的临床试验证实。②一种观点认为，非二氢吡啶类CCB可降低骨折风险。CCB还可通过抑制甲状旁腺机能亢进，改变PTH水平及影响降钙素水平，如尼群地平可增加高血压者PTH水平，使降钙素水平降低，尼卡地平和地尔硫?则不影响血浆PTH浓度，可能与药物构型有关。此外CCB可使细胞膜Ca2+通道开放数目减少，失活加快而阻止Ca2+内流，泵出细胞内多余的Ca2+，纠正细胞的Ca2+紊乱。因此，CCB可能预防骨质疏松症。③另一种观点认为，CCB特别是L-型电压依赖性Ca2+通道阻滞剂（二氢吡啶类CCB、维拉帕米、地尔硫?），可能对骨质疏松是一种负面的影响，长期使用CCB者需注意骨折风险。 |
| | 血管紧张素I与II与骨质疏松发生密切相关，ACEI/ARB可使血管紧张素II水平下降，使骨密度增加。近年的研究发现ACEI、ARB可增加骨量，降低骨折风险，但需更进一步深入研究。 |
| | 交感神经系统对骨代谢有一定的影响，交感神经细胞可抑制骨形成，促进骨吸收。高血压伴骨密度降低者可用β受体阻滞剂预防骨折，β受体阻滞剂能降低骨折的风险性，这种风险性减少可能与β1受体阻断有关。但β受体阻滞剂能否改善骨质疏症仍存在争议，尚需更多临床试验证实。 |
| 目前文献证实，袢利尿剂对骨密度有负性作用，且现已证明长期使用噻嗪类利尿剂可增加骨密度，ACEI、ARB、CCB、β受体阻滞剂可能有一定骨保护作用，可增加骨密度和强度，降低骨质疏松骨折的发生风险，但尚需更多的临床试验证据及进一步的深入研究。 |
体位性高血压是体位由卧位转为直立后的3min内收缩压升高幅度＞20mmHg。临床通常无特异性表现，严重者可出现心慌、疲倦等，可能与靶器官损害和脑卒中风险增加有关。
α1受体阻滞剂抑制交感神经活性，有助于体位性高血压的控制，但注意其与利尿剂、抗精神病药物合用时可增加体位性低血压的发生风险，需谨慎。另外可使用神经功能调节药物如B族维生素等、安定类镇静剂作为辅助治疗。