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1.?流行病学
SMI发生率占AMI的8.3%~34%,随着患者年龄增大,发病率逐渐增加。据统计,其在60岁以下患者中占8.3%,在60~70岁患者中约占30%,80岁以上者中可达80%。由此可见,SMI多发于老年人。
2. 发病机制
SMI发生机制可能与神经病变、精神心理因素,以及免疫和炎症系统的激活有关。心脏的感受器和传入神经在对心肌缺血的感知中起重要作用,刺激不足或者感受器功能失调,都可能影响冲动的发生和疼痛的感知,而且传入神经的病理改变也可能阻碍冲动的传导。
SMI多发于60岁以上老年人群,可能与老年人自主神经变性、痛觉阈值升高、敏感性和反应性差等有关。老年人常有脑动脉硬化,以致感觉迟钝而对疼痛的反应降低。糖尿病患者由于并发自主神经纤维变性,尤其是交感神经痛觉纤维的改变,使痛觉冲动传入受阻,痛觉阈值升高。
3. 危险因素
既往研究表明,SMI在年龄大、女性、伴有糖尿病或高血压及既往心衰史的患者中多见。此外,脑循环障碍、吸烟均是SMI的危险因素。
4. 临床表现
(1)疼痛:主要表现为异位疼痛,如上腹痛、牙痛、下颌痛、肩臂痛、下腹痛、足趾痛等。
(2)胃肠道症状:可表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐、呃逆、消化不良等,特别是下后壁梗死,疼痛发生在上腹部,易与消化道疾病混淆。 呃逆常见于病情严重者,且较顽固。
(3)低血压或休克:以休克为首发症状者常由于大面积AMI或乳头肌、心室壁、室间隔穿孔等所致。 患者感到虚弱、大汗、虚脱,或一过性意识丧失,由于心排血量过低引起脑缺血,极度严重者可发生猝死;程度较轻者,出冷汗、头晕、收缩压低于80 mmHg,少尿或无尿。
(4)心律失常:室性心律失常尤其是室性早搏多见,还可有房性心律失常和不同程度的房室传导阻滞,60岁以上患者多见。
(5)心力衰竭:主要表现为突发胸闷、憋气、阵发性呼吸困难、咳嗽、咳痰、肺部啰音、肺部感染等,可以是原有心衰加重或新发心衰。
(6)精神症状:AMI患者可出现晕厥、恐惧、紧张、躁狂、精神病、心脏神经症、极度疲劳等精神症状。 这些症状在老年患者中更多见,多由于脑供血不足引起。
(7)外周血管栓塞:极少数的情况下医生可能会考虑到心脏粘液瘤的诊断,但也可能是AMI的一个信号,患者可能突然出现下肢变冷、湿润。 出现肢端无脉是AMI的另一个线索。
(8)完全无症状:此类患者至始至终无任何症状,仅心电图发现可疑心梗图形,亦无心肌酶学改变,可通过心电向量图证实,多见于灶性或陈旧性心梗。
5. 鉴别诊断
当临床中遇到40岁以上、既往有高血压或糖尿病等病史,无明显诱因突然发生心力衰竭、低血压、休克、意识障碍、呼吸困难等症状时,应考虑SMI的可能性,及早观察动态心电图和心肌酶学改变,以便早期明确诊断。
6. 预后
由于AMI时症状不典型甚至无症状,使得患者未及时就诊,或临床医生对此认识不足,没有及时作心电图及心肌酶学检查,造成漏诊或误诊。
从临床预后看,SMI患者常较少服用阿司匹林、β受体阻滞剂、ACEI及调脂药物等,故预后较有胸痛者差,死亡率高。 NRMI-2研究显示,无胸痛的AMI患者住院病死率是有胸痛者的2倍多(23.3% vs. 9.3%),可能与早期应用药物治疗更少有关。因此,识别SMI的高危人群,减少漏诊和误诊,使其尽早得到有效的治疗,是临床上亟待解决的一项重要课题。
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