健康知识库

定义：
ＯＨＴ通常发生于轻度或边缘性高血压病人，它 是 不 稳
定性高血压的重要类型之一。目前，对 ＯＨＴ 的定义 尚 未 达成共识。

患病率：从１１％到２８％不等。
家庭和动态血压监测设备配置有位置传感器，且检测时不会产
生白大衣效应，提高了诊断 ＯＨＴ 的敏感性和特异性。?

临床表现：可能出现的症状有头晕、头痛、心悸、恶心、易疲
倦、入睡快、出汗和晕厥等。ＯＨＴ头晕的发病机制
及矫正 ＯＨＴ后是 否 能 够 改 善 头 晕 症 状 目 前 尚 存 争 议。此
外，ＯＨＴ病人还有３个特征：直立性心动过速、对利尿剂不
耐受、站立时腿部皮肤变为蓝色。

发病机制：自主神经系统功 能 障 碍 被 认 为 在 ＯＨＴ 的 发 病 机 制 中
起着关键作用，动物模型也证实直立性高血压是由交感神经
介导的。ＯＨＴ发病机制主要包括以下几个方面。

①体位改
变（站立位）导致下肢静脉窦的"重力血管池"过度充盈，静脉
回流减少，心排血量减少，血压一过性降低，进而刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，这种代偿性自主神经反应通过血
管收缩和心率加快可 在 几 秒 钟 内 恢 复 正 常血压。有研究表
明，ＯＨＴ病人由于直立时腿部静脉池过多，过度刺激α交
感神经，导致外周血管收缩过度，使血压高于仰卧位水平；而
使用抗重力服可预防过度交感反应的发生，则进一步证实该
理论。

②体位改变诱 发 体 内 神 经 体液因子变化。有研究证
实，ＯＨＴ病人直立位时去甲肾上腺素水平、血管加压素水平
均高于非 ＯＨＴ病人，表明去甲肾上腺素和血管加压素分泌
的增加可能参与 ＯＨＴ 的发生。

③肾 血 管 的 结 构 或 功
能异常也可能是 ＯＨＴ 的 发 病 机 制 之 一。立 位 应 激 可 降 低
有效血容量，引起交感神经兴奋，致使肾入球小动脉收缩，肾
血流量减少，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，从而造成
水钠潴留、血压升高。此外，ＳＣＨＩＥＦＥＲ 等研究表明，
肾下垂病人发生 ＯＨＴ 的概率较高。肾下 垂 可 引 起 肾 动 脉
的牵拉和扭转，造成肾血流量减少，从而引起 ＯＨＴ。

④压力
反射敏感性下降。  研究证实，年龄的 增 长 可 导 致 心 脏 大
血管的压力感受器敏感性降低，压力反射不能将血压调整到
正常值范围，引发自主神经系统功能障碍。

⑤动脉僵硬度增
加和小动脉重塑。研究表明，ＯＨＴ 病人的动脉硬度、肱－踝
脉搏波速度（ｂａＰＷＶ）或颈动脉内膜厚度增加，从而加重直
立交感神经反应，增加 外 周 血 管 阻 力，也可能 是 一 个 相 关 的
促发因素。

⑥衰老、原发性高血压、糖尿病、神经系统疾
病、嗜铬细胞瘤、血管 肾 上 腺 素 能 超敏反应等。以上疾病可
增强交感神经系统兴奋性并导致自主神经系统功能障碍，被
认为是 ＯＨＴ的临床促进因素。此外，自主神经系统紊乱
也可增加 ＯＨＴ的发病率与疾病进展程度，例如心动过速
综合征伴肥大细胞增多症病人 ＯＨＴ的发病率高达３８％，血
压最高为３１．９２／１８．６２ｋＰａ。

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