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肺炎的分类
肺炎为婴儿时期重要的常见病，是我国住院小儿死亡的第一位原因。
分类。
1.病因分类：病毒性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎，非感染病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸性粒细胞性肺炎（过敏性肺炎）等。
2.病情分类 ①轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状；②重症：除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，甚至危及生命。
临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗。
支气管肺炎是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺
炎。
病理生理变化
主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变。
1．呼吸功能不全 当SaO2<85％，还原血红蛋白>50 g/L时，则出现发绀。当PaO2<50 mmHg和（或）PaCO2>50 mmHg时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。
2．酸碱平衡失调及电解质紊乱 ?严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒；同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6 个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素（ADH）分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，造成低钠血症。
3．循环系统 病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血（DIC）。
4．神经系统 严重缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na+-K+离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。
5．胃肠道功能紊乱 低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。
【临床表现】
2 岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音。
1．主要症状 ①发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。③气促：多在发热、咳嗽后出现。④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。
2．体征 ①呼吸增快：40～80 次/分，并可见鼻翼扇动和三凹征。②发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀。③肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部
叩诊多正常，病灶融合时，可出现实变体征。
3．重症肺炎的表现 重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。
（1）循环系统：可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现：①呼吸突然加快>60 次/分。②心率突然>180 次/分。③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指（趾）甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。④心音低钝、奔马律，颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿。具备前5 项即可诊断为肺炎合并心力衰竭。此症过去多、现在少；北方多、南方少。亦有学者认为不存在此症，只是肺炎本身的一些表现。
（2）神经系统：肺炎并发中毒性脑病至今尚无可靠的诊断方法，在确认肺炎后出现下列症状与体征者，可考虑为中毒性脑病：①烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视；②球结膜水肿，前囟隆起；③昏睡、昏迷、惊厥；④瞳孔改变：对光反应迟钝或消失；⑤呼吸节律不整，呼吸心跳解离（有心跳，无呼吸）；⑥有脑膜刺激征，脑脊液检查除压力增高外，其他均正常。在肺炎的基础上，除外高热惊厥、低血糖、低血钙及中枢神经系统感染（脑炎、脑膜炎），如有①～②项提示脑水肿，伴其他一项以上者可确诊。
（3）消化系统：一般为食欲减退、呕吐和腹泻。发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀，膈肌升高，加重了呼吸困难，听诊肠鸣音消失。重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。
（4）抗利尿激素异常分泌综合征：①血钠≤130 mmol/L，血渗透压<270 mmol/L；②肾脏排钠增加，尿钠≥20 mmol/L；③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；④尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子
浓度；⑤肾功能正常；⑥肾上腺皮质功能正常；⑦ADH升高。若ADH不升高，则可能为稀释性低钠血症。SIAHD与中毒性脑病有时表现类似，但治疗却完全不同。
（5）DIC：可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。
【并发症】
早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，如脓胸、脓气胸、肺大泡等。多见于金黄色葡萄球菌肺炎和某些革兰阴性杆菌肺炎。
【辅助检查】
1．外周血检查
（1）白细胞检查（2）C反应蛋白（CRP）
2．病原学检查
（1）细菌学检查：
（2）病毒学检查
①检测抗原：采取咽拭子、鼻咽分泌物、气管吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培养后使用病毒特异性抗体（包括单克隆抗体）免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原；②检测抗体：血清中IgM特异性病毒抗体出现较早，消失较快，若病毒特异性IgM抗体阳性说明是新近感染③聚合酶链反应（PCR）技术的敏感性很高，
（3）其他病原学检查
1）肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP）：特异性IgM和IgG抗体测定。
3．X线检查 早期肺纹理增强，透光度减低，以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小斑片状影，或融合成片状阴影，甚至波及节段。可有肺气肿、肺不张。伴发脓胸时，早期患侧肋膈角变钝；积液较多时，可呈反抛物线状阴影，纵隔、以及向健侧移位。并发脓气胸时，患侧胸腔可见液平面。肺大泡时则见完整薄壁、无液平面的大泡。
【治疗】
采用综合治疗，原则为控制炎症、改善通气功能、对症治疗、防止和治疗并发症。
1．一般治疗及护理 室内空气要流通，以温度18～20℃、湿度60％为宜。给予营养丰富的饮食，重症患儿进食困难者，可给予肠道外营养。经常变换体位，以减少肺部淤血，促进炎症吸收。注意隔离，以防交叉感染。
注意水和电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的液体补充还有助于气道的湿化。但要注意输液速度，过快可加重心脏负担。
2．抗感染治疗
（1）抗生素治疗：明确为细菌感染或病毒感染继发细菌感染者应使用抗生素。
1）原则：①根据病原菌选用敏感药物：在使用抗菌药物前应采集合适的呼吸道分泌物进行细菌培养和药物敏感试验，以便指导治疗；在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的药物；
②选用的药物在肺组织中应有较高的浓度；③早期用药；④联合用药；⑤足量、足疗程。重者患儿宜静脉联合用药。
2）根据不同病原选择抗生素：①肺炎链球菌：青霉素敏感者首选青霉素或阿莫西林；青霉素低度耐药者仍可首选青霉素，但剂量要加大，青霉素过敏者选用大环内酯类抗生素如红霉素等；②金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉
素或联用利福平；③流感嗜血杆菌：首选阿莫西林加克拉维酸（或加舒巴坦）；④大肠杆菌和肺炎杆菌：首选头孢曲松或头孢噻肟，铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）首选替卡西林加克拉维酸；⑤卡他莫拉菌：首选阿莫西林加克拉维酸；⑥肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素如红霉素、罗红霉素及阿奇霉素。
3）用药时间：一般应持续至体温正常后5～7 天，症状、体征消失后3 天停药。支原体肺炎至少使用抗菌药物2～3 周。葡萄球菌肺炎在体温正常后2～3 周可停药，一般总疗程≥6 周。
（2）抗病毒治疗
3．对症治疗
（1）氧疗：有缺氧表现，如烦躁、口周发绀时需吸氧，多用鼻前庭导管给氧，经湿化的氧气的流量为0.5～1 L/min，氧浓度不超过40％。新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为2～4 L/min，氧浓度为50％～60％。
（2）气道管理：及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。气道的湿化非常重要，有利于痰液的排出。雾化吸入有助于解除支气管痉挛和水肿。分泌物堆积于下呼吸道，经湿化和雾化仍不能排除，使呼吸衰竭加重时，应行气管插管以利于清除痰液。
严重病例宜短期使用机械通气（人工呼吸机）。接受机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背，保持气道湿度和通畅。
（3）腹胀的治疗：低钾血症者，应补充钾盐。中毒性肠麻痹时，应禁食和胃肠减压，亦可使用酚妥拉明（Regitine）0.3～0.5 mg/（kg·次）加5%葡萄糖20 ml静脉滴注，最大量≤10 mg/次。
（4）其他：高热患儿可用物理降温，如35％酒精擦浴；冷敷，冰袋放在腋窝、腹股沟及头部；口服对乙酰胺基酚或布洛芬等。
4．糖皮质激素 糖皮质激素可减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，降低颅内压。使用指征为：①严重憋喘或呼吸衰竭；②全身中毒症状明显；③合并感染中毒性休克；④出现脑水肿。上述情况可短期应用激素。可用琥珀酸氢化可的松5～10 mg/（kg·d）
或用地塞米松0.1～0.3mg/（kg·d）加入瓶中静脉点滴，疗程3～5 天。
5．并发症及并存症的治疗
（1）肺炎合并心力衰竭的治疗：吸氧、镇静、利尿、强心、血管活性药物。①利尿：可用呋塞米、依他尼酸，剂量为1 mg/（kg·次），稀释成2 mg/ml，静注或加滴壶中静点；亦可口服呋塞米、依他尼酸或双氢克尿噻等。②强心药：可使用地高辛或毛花苷丙静脉注射。③血管活性药物：常用酚妥拉明0.5～1.0 mg/（kg·次），最大剂量不超过10 mg/次，肌注或静注，必要时隔1～4 小时重复使用；亦可用巯甲丙脯酸和硝普钠。
（2）肺炎合并中毒性脑病的治疗：脱水疗法、改善通气、扩血管、止痉、糖皮质激素、促进脑细胞恢复。①脱水疗法：主要使用甘露醇，根据病情轻重每次0.25～0.5～1.0 g/kg，每6 小时1 次。②改善通气：必要时应予人工辅助通气、间歇正压通气，疗效明显且稳定后应及时改为正常通气。③扩血管药物：可缓解脑血管痉挛、改善脑微循环，从而减轻脑水肿，常用酚妥拉明、654-2。酚妥拉明0.5～1.0 mg/（kg·次），新生儿每次≤3 mg，婴幼儿每次≤10 mg，静脉快速滴注，每2～4小时一次，也可静脉滴注维持。④止痉：一般选用地西泮0.2～0.3 mg/（kg·次），静脉注射，1～2 小时可重复一次；也可采用人工冬眠疗法。⑤糖皮质激素的使用：可非特异性抗炎、减少血管与血-脑屏障的通透性，故可用于治疗脑水肿。常用地塞米松0.25 mg/（kg·次），静脉滴注，每6 小时一次，2～3天后逐渐减量或停药。⑥促进脑细胞恢复的药物：常用的有三磷酸腺苷（ATP）、胞磷胆碱、维生素B1和维生素B6等。
（3）SIADH的治疗：与肺炎合并稀释性低钠血症治疗是相同的。原则为限制水入量，补充高渗盐水。当血钠为120～130 mmol/L，无明显症状时，主要措施是限制水的摄入量，以缓解低渗状态。如血钠<120 mmol/L，有明显低钠血症症状时，按3%氯化钠12 ml/kg，可提高血钠10 mmol/L计算，先给予1/2 量，在2～4小时内静脉点滴，必要时4 小时后可重复一次。
（4）脓胸和脓气胸者应及时进行穿刺引流，若脓液黏稠，经反复穿刺抽脓不畅或发生张力性气胸时，宜考虑胸腔闭式引流。
（5）对并存佝偻病、贫血、营养不良者，应给予相应治疗。
6．生物制剂 血浆和静脉注射用丙种球蛋白（IVIG）含有特异性抗体，如RSV-IgG抗体，可用于重症患儿，IVIG 400 mg/（kg·d），3～5天为一疗程。
（一）肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia）
是学龄儿童及青年常见的一种肺炎，婴幼儿亦不少见。本病全年均可发生，占小儿肺炎的10％～20％，流行年分可达30％。病原体为肺炎支原体（MP），是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁结构。起病缓慢，潜伏期约2～3周，病初有全身不适、乏力、头痛。2～3 天后出现发热，体温常达39℃左右，可持续1～3 周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。咳嗽为本病突出的症状，一般于病后2～3 天开始，初为干咳，后转为顽固性剧咳，常有黏稠痰液，偶带血丝，少数病例可类似百日咳样阵咳，可持续1～4 周。肺部体征多不明显，甚至全无。少数可听到干、湿啰音，但多很快消失，故体征与剧咳及发热等临床表现不一致，为本病特点之一。婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出；肺部啰音比年长儿多。
部分患儿可有溶血性贫血、脑膜炎、心肌炎、肾炎、格林-巴利综合征等肺外表现。X线检查：本病的重要诊断依据为肺部X线改变。特点为：①支气管肺炎；②间质性肺炎；③均匀一致的片状阴影似大叶性肺炎改变；④肺门阴影增浓。上述改变可相互转化，有时一处
消散，而另一处又出现新的病变，即所谓游走性浸润；有时呈薄薄的云雾状浸润影。亦可有胸腔积液。体征轻而X线改变明显是它的又一特点。
（二）衣原体肺炎（chlamydial pneumonia）
是由衣原体引起的肺炎，衣原体有沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）、鹦鹉热衣原体 和家畜衣原体。与人类关系密切的为CT和CP，偶见鹦鹉热衣原体肺炎。
1．沙眼衣原体肺炎 CT肺炎主要通过母婴垂直传播而感染。①主要见于婴儿，多为1～3 个月婴儿。②起病缓慢，多不发热或仅有低热，一般状态良好。③开始可有鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状，1/2患儿有结膜炎。④呼吸系统主要表现为呼吸增快和具有特征性的明显的阵发性不连贯的咳嗽，一阵急促的咳嗽后继以一短促的吸气，但无百日咳样回声。阵咳可引起发绀和呕吐，亦可有呼吸暂停。⑤肺部偶闻及干、湿啰音，甚至捻发音和哮鸣音。
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