痛风又被称为帝王病、贵族病、富贵病，这个病，穷人想得还真不容易呢！所以呢，如果你得了这个病，恭喜你已经进入富人阶层啦......
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痛风究竟有多痛呢？关节肿痛、皮肤发热，关节畸形，寸步难行。感觉就像坠入人间地狱，草木含悲，风云变色，天昏地暗，日月无光！据说只剩下头发不痛，无时无刻不受罪，永无解脱的希望。总之，痛死没商量！
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“痛风”一词最早出现在南北朝时期的医学典籍里，又称：痛痹。
现代医学把痛风解释为：因单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病。简单来说就是，蛋白质分解为嘌呤合成尿酸，或者在关节处形成结晶进而压迫神经。如果把人体的血管当成马路，那么蛋白质就是公交车，嘌呤就是落单没赶上公交车的人，尿酸就是打车回家的嘌呤。
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关节周围的软组织也就是减速带，车到这里都得慢悠悠的开，如果打车回家的嘌呤一多了，就堵上了。
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那么，怎么才能知道自己跟痛风结下了不解之仇呢？
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第一：尿酸鉴定
尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等，生成量方面，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。男女比例20:1，上帝还是很公平的，女人痛有痛的道理啊，至少不会患上痛风，可以随便吃…………绝经后例外。
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第二：尿酸盐检测
做一个关节穿刺，获得关节滑液标本，或做一个关节镜，获得滑膜组织或痛风石标本，然后在显微镜下检测这些标本，看看里边是否有尿酸盐结晶。
简单的说：就是拿关节里的东西出来检查一下，眼见为实嘛！不过就是有点痛！
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第三：身材与发病症状的鉴定
此病中老年男性肥胖患者居多，患者的单个跖趾关节、跗跖关节、踝关节、膝关节等关节经常会突然红肿剧痛，然后自行缓解，过一段时间又再次发作，让人苦不堪言。
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这种情况下，病人比较痛苦，想干嘛都不行，只能躺在创伤呻吟......家人一定要多多陪伴，共度难关。此外，部分患者24小时尿的尿酸排出增多；肾功能受损，甚至发生急性肾衰竭。
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痛风有原发性跟继发性之分，也就是先天性跟后天性，超过10%是家族遗传的。原发性痛风就跟有的三线城市一般，公交系统几近瘫痪，先天无法处理掉正常数量的嘌呤。而继发性痛风，绝大多数是吃出来的，就跟一线城市一样，纯粹是自己作怪，拼命买车，人也拼命往城市里挤挤，不堵才怪。
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有的人肾功能不够强大，尿酸是通过肾脏排泄的，肾功能不全就无法完全排出尿酸，有的尿酸水平实在太高，肾脏24小时超负荷工作，直接给累死，肾衰竭就来了。
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有的是长期服药，降压药、抗生素都会使尿酸浓度升高。还有的是纯粹自己作的！有的知道这样不好，但无法控制自己的行为，各种应酬等。
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开始的时候，很美好，各种吃喝熬夜，歌舞升平，却不知道我们善解人意的身体在默默承受，它不断超负荷的工作，直到好累好累………不堪重负的倒下，然后，灾难开始施虐，痛风来了......追悔莫及的我们，只能用冰块儿来暂时缓解疼痛。
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急性痛风性关节炎要用止疼药来麻痹自己，而痛风石要割开皮肤把它取出来。
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敌人（尿酸结晶）不断的蚕食我们的身体，怎么办？毛主席告诉我们：
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它来无影，去无踪，我们就用科学的方法让它原形毕露，彻底消除。要消灭敌人，首先要了解敌人，它悄悄的来，我们就让它慢慢的去。
总的战斗思想就是：
1、快速控制急性发作；
2、减少原材料供应；
3、切断尿酸生产线；
4、逐步消除已经形成的尿酸结晶。
有一个前提：尽量不要让痛风发作，避免刺激因素，例如暴饮暴食，剧烈运动，受伤，过度疲劳均可以诱发痛风发作。
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痛风来了，先用冰块冷敷，收缩血管，降低体温，减轻疼痛。急性发作期一定要快速控制，时间越长，次数越多，对身体损害越大，除了物理冰敷之外，药物也是我们的强大援军。
秋水仙碱：可谓治疗急性发作的首选，它绝对不会辜负它的那个“仙”字。
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其次是消炎止痛药：例如消炎痛，也叫吲哚美辛；或者塞来昔布，双氯芬酸钠等。我也经常用地塞米松，虽然是属于激素，但效果杠杠滴，只要遵守快进快出原则即可。如果有消化道疾病，适当配合使用保护胃肠道的药物即可。
第二：控制原材料的供给
我们自己身体需要的够用就行了，不要供给太多，我们吃的太多了，我们的身体就像工厂一样，开足马力制造产品，这些产品身体又用不完，只好放在仓库里存起来，我们的仓库就是脂肪；而且吃的食物含太多嘌呤，制造了太多的尿酸，给身体的运输系统造成过大的负荷，运不走，只好堆积在身体里，就像垃圾太多了，到处都是，你说我们生活在到处都是垃圾的城市里，能健康吗？
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尿酸结晶就像盐一样，血液就像水，我们不断的把盐加到水里，一开始能全部溶解，我们完全看不到盐，当加到一定程度的量，就平衡了，也就是说溶解和析出的速度是一样的。如果你再加盐，杯底就会出现盐的结晶，加入越多，堆积越多。血液里的溶解能力也是有限的，溶解不了的尿酸盐就会沉积下来。堆积在关节周围韧带，软骨，滑膜。达到一定程度，就会引起我们身体里的警察的注意，这个时候，战争就开始了：痛风发作。
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清澈的河水，流淌的特别的快，可以把河里的淤泥杂物都带走。我们的血液如果保持干净，那么原来沉积在毛细血管周围的尿酸盐结晶可以被慢慢的溶解，并带走排泄出去。
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控制原材料的供给非常重要，主要是食品，例如：酒、动物内脏、海鲜、豆类制品，病从口入嘛！
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很多天然的食物虽然富含嘌呤，吃了没事，但一旦被人类加工后，就不能吃了，例如：谷物可以随便吃，变成啤酒就不行了，水果可以随便吃，但榨成果汁就不能吃太多了，蔬菜加工后也要控制摄入量………我就奇怪了，人类究竟是不是在造福人类？？？
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第三：切断生产链
这个需要药物的帮助，例如别嘌醇。
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第四：促进尿酸的排泄
1、多喝水，每天至少2000毫升以上，天气热，出汗多的时候适当增加。喝水可以增加血容量，溶解更多的尿酸盐，通过尿液排出。
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2、服用促进尿酸排泄的药物，例如苯溴马龙，它即可以抑制尿酸生成又可以促进尿酸排泄。
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肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、及代谢综合征的疾病等痛风高发因素，均可以通过锻炼改善，当然痛风患者的锻炼方式是需要选择的，应避免剧烈的和对抗性的运动方式。让我树立一个小目标，比方说先瘦他100斤......
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千万别让痛风发展到以下的程度，结果很悲惨也很无奈，特别是家族性痛风患者，需要特别特别注意。
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以下内容比较闷，如果好好学习，作用却非常的大，或许还能让你变成半个治疗痛风的专家。
注意：
1、高尿酸血症不等同于痛风，高尿酸血症患者中约有6-12%的患者会有痛风发作。
2、血尿酸水平越高、持续时间越长则产生痛风的可能性越大。
痛风的好发人群
1、痛风好发于中年男性及绝经期妇女，男女发病率之比约为20:1（因雌激素具有促进尿酸排泄的作用，故女性发病率明显低于男性）；
2、肥胖人群或伴有高血压、高血脂、糖尿病、肾脏疾病等；
3、长期大量饮酒及高嘌呤饮食人群；
4、家族遗传史：痛风患者的后代中，痛风发病率明显高于正常人群。
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痛风的病程分期
1、无症状高尿酸血症期：仅能查到血液中尿酸浓度升高，但无临床症状。
2、急性痛风性关节炎：临床最为多见，起病急骤，病情第一次发作多在夜间，多为下肢不对称的单关节炎，大多数患者患者首发关节为第一跖趾关节，部分患者也可发作于踝关节、膝关节等部位。受累关节剧烈疼痛、红肿发热、活动受限、皮温升高，可伴有全身不适，1-2天内症状达到最高峰，通常在一周左右自行缓解。
3、发作间歇期：此期患者无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高，间歇期时间因人而异，差异很大。在间歇期如果能够有效的控制血尿酸浓度，可以减少和预防急性痛风性关节炎的发作。
4、慢性期：痛风石形成，是痛风晚期表现之一，其形成与血尿酸的高低、病程及治疗效果密切相关。当尿酸盐在关节处不断沉积，侵蚀骨质，使周围组织纤维化，导致关节僵硬，畸形，将逐渐形成痛风石，好发于外耳，尤其以耳轮多见。痛风石表面皮肤菲薄，磨损后流出白色粉样液并可形成瘘管。
痛风发作的诱因
高嘌呤食物，饮酒，过度疲劳，剧烈运动，创伤，受冷，精神刺激。其中高嘌呤饮食和饮酒是最常见的诱发痛风急性发作的原因。
痛风的治疗
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饮食控制---控制嘌呤摄入量
避免摄入含有大量嘌呤的食物，如动物内脏、海鲜、啤酒及豆制品等。痛风急性发作期控制每日嘌呤的摄入
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痛风患者日常饮食控制要做到：三低一高或三少一多。
1、低嘌呤饮食 （低嘌呤饮食可使血尿酸生成减少）；
2、低热量摄入（消除超重及肥胖）；
3、低盐饮食（钠盐摄入过多将促进尿酸沉积、痛风石形成）；
4、大量饮水 （大量饮水有利于尿酸排泄，防止尿酸结晶沉积在肾脏）。
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痛风急性期治疗：
1、饮食严格控制嘌呤摄入；
2、通过予以痛风干扰药而达到终止痛风发作，解除痛苦。
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间歇期及慢性期：
1、饮食中适当控制嘌呤摄入；
2、使用增加尿酸排泄及抑制尿酸合成的药物，依据肾脏排泄能力，合理选择降尿酸药物。
由于高尿酸血症是引起痛风和其他机体器官损害的先决条件，因此，将血尿酸水平控制到人体正常范围内，对于防止痛风的发作及减少对机体的损伤有重要的意义。
痛风并不可怕，只要能够遵从医嘱、控制饮食，大部分的患者都不会发展到痛风石形成。控制摄入在下面特别注明含有高嘌呤的饮食，希望大家管好自己的嘴幸福自己的脚！
食物中嘌呤含量：动物内脏、鱼籽、蟹黄、各类肉汤 > 猪肉、牛肉、鸡肉、鸭肉、鱼肉、贝壳类 > 豆类、坚果类、豆浆 > 蔬菜类、菌菇类 > 谷物类、水果类。
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酒类中嘌呤含量：陈年黄酒 > 啤酒 > 普通黄酒 > 白酒。
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治疗痛风的药物使用指南
好好学习以下知识，你将获得精确制导武器，痛风将无处可逃。
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秋水仙碱的使用：控制痛风急性发作的利器。
? 秋水仙碱（0.5mg，每日1-2次）；
? 低剂量NSAIDs；
? 对秋水仙碱和NSAIDs都不耐受或有禁忌或无效者低剂量泼尼松（≤10mg/日）；
? 停药：缓解后2-3日可安全地停药！若用作预防发作，肌酐清除率小于45ml/min时，应减量秋水仙碱。
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非甾体类消炎药的使用：
? 多数急性痛风患者对强效口服NSAID有效；
? 一般首选非选择性NSAID，价格便宜；
? 症状发作48hr内使用效果最好，症状明显缓解后可减少剂量，但给药频率再维持数日；
? 完全缓解后1-2日，可停用NSAID；
? lNSAID治疗痛风急性发作的总疗程为5-7日。症状出现数日后才治疗的患者，适当延长治疗时间。
非甾类抗炎药的禁忌症：
? CKD伴肌酐清除率(CrCl)小于60mL/(min·1.73m2），活动性十二指肠溃疡或胃溃疡 ；
? 心血管疾病，特别是难以控制的心力衰竭或高血压；
? NSAID过敏；
? 正在进行抗凝治疗。
糖皮质激素的使用：
这项对416例痛风患者的多中心双盲随机试验研究表明：强的松（30mg/d治疗5天）与吲哚美辛（150mg/d，2天--75mg/d 3天）的疗效相似；强的松（35mg/d）与萘普生（500mg,bid）治疗5天的疗效相似。
? 可采用口服、肌注、静脉或关节内注射 ；
? 口服泼尼松开始0.5mg/kg，用5-10天停药，或开始0.5mg/kg，用2-5天，在7-10天内逐渐减量并停药 。
白介素-1拮抗剂（二线）
已被EMA批准用于非甾类抗炎药和秋水仙碱有禁忌症、不能耐受或不足以缓解的痛风患者，和反复使用激素，仍不能有效控制症状的痛风患者，Canakinumab 150mg的疗效优于曲安奈德40mg。我们的第二道防线。
痛风急性发作期联合用药：
NSAIDs+秋水仙碱 ，口服GCs+秋水仙碱 ，局部GCs+秋水仙碱/NSAIDs/口服GCs （全身使用GCs不能联用NSAIDs） ，难治性痛风IL-1抑制剂。
急性发作期选择治疗药物小结 ：
? NSAIDs不耐受或有NSAIDs绝对(或常为相对)禁忌证时，可以口服秋水仙碱治疗；
? 症状出现12-24小时内，口服秋水仙碱治疗可能最有效；当患者在感觉到发作的首个征象时，尽快使用低剂量秋水仙碱则常可终止初期的发作；
? 急性发作症状已持续超过72-96个小时，我们一般不使用秋水仙碱治疗，因为此时治疗的获益可能性下降。
频繁发作的痛风怎样治疗？
? 寻找可逆转的原因： 改变膳食摄入和结构、减少酒精摄入、降低体重 ；
? 治疗共存病： 如肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、慢性肾功能损害、心血管疾病、及代谢综合征的疾病；
? 预防急性发作： 降尿酸治疗开始同时预防治疗； 无痛风石者血尿酸达标后预防治疗3个月；有痛风石者血尿酸达标后预防治疗6个月；
? 保持持续达标--- 2016年EULAR 300或360umol/L。
怎样预防痛风急性发作？
秋水仙碱（0.5mg，每日1-2次）；低剂量NSAIDs；对秋水仙碱和NSAIDs都不耐受或有禁忌或无效者低剂量泼尼松（≤10mg/日）。
研究表明在开始降尿酸治疗的前6个月，使用小剂量秋水仙碱的益处明显降低痛风发作次数 ，降低心血管病风险（HR 0.33，P
怎样合理的降尿酸治疗？
ACR 建议：①急性痛风性关节炎发作（≥2次/年）；②痛风石形成；③存在泌尿系结石；④2期或以上CKD。
日本建议：反复发作的痛风性关节炎，痛风结石。
2016年EULAR 建议 ：
? 第一次就诊、但诊断明确的痛风患者，就应考虑降尿酸治疗；
? 如果延迟降尿酸治疗，可能出现晶体负荷较高、难以溶解以及长期高尿酸血症，使心血管和肾脏病恶化；
? 在开始降尿酸治疗的头6个月，使用小剂量秋水仙碱，可明显降低降尿酸期间的痛风发作次数。 对于秋水仙碱、非甾类抗炎药和激素（口服或注射）有禁忌症和频繁发作的患者，应使用IL-1阻滞剂来治疗发作；
降尿酸治疗的药物：别嘌呤醇（100 -600mg/d ）,苯溴马隆（50-100mg/d）,非布司他(40-80mg /d)。
老年患者的治疗应注意什么？
? 老年人如果没有禁忌症，可以选用NSAID和秋水仙碱，避免使用吲哚美辛，因其与其他NSAID相比，不良反应风险更大；
? 老年人常合并高血压、糖尿病、高脂血症等多种疾病，多使用袢利尿剂和利尿剂和噻嗪类药降压，（噻嗪类药可使尿酸平均增高0.65mg/dl（39umol/L）；袢利尿剂平均增高0.96mg/dl（57umol/L），在降压药选择时，如情况允许应使用氯沙坦和或钙剂拮抗。
? 同时饮食控制和锻炼 ，处理肥胖、糖尿病、高血压和高血脂等合并症。
痛风患者抗凝/抗板治疗，应注意什么？
? 无秋水仙碱禁忌症者，发作后立即低剂量口服；
? 仅有1个或2个关节受累，也可选择关节穿刺和注射糖皮质激素；
? 有多关节受累或因其他原因而不能进行关节穿刺时，可给予口服糖皮质激素；
? 低剂量阿司匹林会增加新发痛风及急性痛风发作率，但使用降尿酸治疗可以减少风险；注意检测尿酸水平，一般不需要停用阿司匹林；
? 开始低剂量阿司匹林治疗前无高尿酸血症的患者来说，不太可能在治疗早期出现痛风发作。
透析终末期患者，痛风发作如何处理？
? 以关节内、口服或胃肠外糖皮质激素治疗；
? 腹膜透析者避免对有残余肾功能的患者的肾损害，避免使用NSAID；
? 血液透析患者急性痛风发作时，一般避免使用秋水仙碱；因为透析无法去除该药，增加其毒性反应的风险；
? 长期血液透析的患者，NSAID可作为糖皮质激素的替代治疗，采取较低剂量和较短疗程；
? 在病人管理中，均需与肾脏科医师共同讨论。
有器官移植史的痛风患者，应注意什么？
肾及其他器官移植受者，常伴随使用了环孢素；在一项针对肾移植受者的研究中，接受环孢素治疗的患者中高尿酸血症的发生率为84%，而接受硫唑嘌呤和泼尼松治疗的患者中为30%；
在一项回顾性队列研究中，与使用他克莫司的患者相比，使用环孢素的患者中新发痛风的相对危险度更高(校正后HR 1.25，95%CI 1.07-1.47；
秋水仙碱、NSAID和糖皮质激素理论上均可以使用，需注意限制给药剂量、频率和疗程。
最后介绍一下2016年EULAR 治疗痛风的建议 ：
痛风治疗应尽可能早，同时应进行患者教育和改善生活方式；
了解合并症和目前用药；
对于有严重肾功能不全的患者，避免用秋水仙碱和非甾类抗炎药； 对于同时合用细胞色素P3A4或P-糖蛋白抑制剂如环孢素者，避免用秋水仙碱；
控制发作的药物需根据痛风发作严重性、持续时间和受累关节数进行选择：
（1）秋水仙碱，开始用1mg，一个小时后用0.5mg ；
（2）非甾类抗炎药：传统或COX2抑制剂，如果需要，加PPI ；
（3）强的松30-35mg/d，用5天 ；
（4）注射糖皮质激素；
（5）联合治疗，秋水仙碱加非甾类抗炎药或激素 ；
（6）对激素、秋水仙碱或非甾类抗炎药有禁忌症的患者，可使用IL-1受体拮抗剂。
说明
本文作者：邱俏峰 大峰医院骨科