?何谓休克？ 其本质上来说，是指以微循环灌注锐减为特点、导致重要器官灌注不足、组织氧输送（oxygen delivery，DO2）与氧消耗（oxygen consumption，VO2）失衡以及细胞功能紊乱的一种综合征。其中微循环灌注不足为基础，氧失衡为主要病理机制。 DO2（ml/min·m2）=[1.34×Hb×SaO2（动脉血氧饱和度）+ 0.0031×PaO2（动脉血氧分压）]×CO VO2（ml/min·m2）=[1.34×Hb×(SaO2（动脉血氧饱和度）-SvO2（静脉血氧饱和度）)+
0.0031×（PaO2（动脉血氧分压）-PvO2（静脉脉血氧分压）]×CO 有人曾经问我，既然休克本质是氧供不足，那输液造成稀释性 Hb 下降，不就使得氧供越来越差吗？这样为什么还要强调补液呢？ 休克补液的原因主要有两方面。咱们先来看休克时血流动力学改变。休克早期以儿茶酚胺为代表的活性物质大量释放，刺激α受体造成皮肤、内脏血管强烈痉挛，又刺激β受体致大量动静脉短路开放，致使微循环灌流急剧减少。中后期血管对儿茶酚胺的反应进行性减低，微动脉收缩减退，血液大量涌入真毛细血管，并形成血液瘀滞。由此引发一系列代谢和紊乱。
休克补液的原因主要有两方面。大部分休克存在有效循环血量不足，而血液瘀滞使其氧供更加不足。大量输液可以增加血管内容量，改善其血液瘀滞状态，减小微循环血流阻力。更加重要的是，对于血容量不足者，根据 Frank-Starling 机制，补液可以增加前负荷，进而增强心肌收缩力，增多其输出量，而氧输送正与心输出量呈正相关。因此，低血容量患者补液可促进休克缓解。 此时，又有人会问，为什么心源性休克不能补液呢。 心源性休克主要为泵衰竭而导致的周围循环衰竭。其血容量一般是不会减少的，此时心室肌初长度不超过
2.25μm-2.30μm。此时大量补液的话，会使本身心室充盈量（初长度）超过 Frank-Starling 范围，此时，该机制已不适用；恰恰相反，心输出量会随心室肌的拉长而减少，氧输送也随之下降。而心室肌初长度过度拉长超过一定界值（2.60μm），心肌将会断裂，更加加重休克。