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夜间支气管哮喘这一炎性疾病的发生主要是由于炎症介质、细胞因子等物质对呼吸道刺激造成的，其支气管主要表现为气道重塑或支气管痉挛等，对患者的工作生活造成严重影响。夜间支气管哮喘的夜间反复发作，气道发生纤维化和重塑，其主要原因是气道受到一些炎症介质如白三烯等的反复刺激。
从分子生物学角度考虑，免疫紊乱可能是造成该疾病的重要原因。相关研究表明，引起夜间哮喘疾病的内在机制可能是以辅助型T细胞2(Th2)为主的辅助型T细胞1(Th1)/Th2失衡、IFN-γ水平下降以及IL-5因子增多等。
CD4+CD25+Tregs于1995年被发现具有免疫抑制和免疫无能性的特征，主要作用机制是对机体的免疫平衡进行调节，这种细胞是一种抑制免疫调节的细胞。国内外研究表明，在夜间支气管哮喘的控制中，CD4+CD25+Tregs对其他免疫细胞活性的调节具有重要意义。CD4+CD25+Tregs可以对T细胞的增殖分化起到抑制作用，主要机制为这类细胞的表达产物作用于B7细胞后可以释放抑制因子作用于T细胞。同时其分泌的多种细胞因子具有抑制作用，具体如转化生长因子-β(TGF-β)、IL-10、IL-4等，然而对于其作用的发挥是否是通过可溶性细胞因子来实现的，现今尚无明确说法。
有研究证实，夜间支气管哮喘患儿急性发作期间体内CD4+CD25+Tregs的表达水平与患儿肺部的变化程度呈反比;同时其他研究表示，夜间哮喘的发生可能与CD4+CD25+Tregs的减少有关。Th2作用于肺功能的机制为分泌多种白细胞介素IL-13、IL-5、IL-4等活化嗜酸性粒细胞，从而导致气道高反应性、肺部炎症、黏液分泌等，甚至造成气道重塑等严重反应。IFN-γ抑制炎症反应的机制为调节炎症细胞，如Th17、B细胞、嗜酸粒细胞等的反应性，从而对其他炎症介质引起的过敏性炎症与气道高反应性起到抑制作用。在Th1/Th2的平衡中，IL-5与IFN-γ的拮抗起到关键作用。
综上所述，夜间支气管哮喘的发生是体内免疫系统以及免疫细胞多重因素所致，因此相关的研究结果也可以应用于下一步针对夜间支气管哮喘的治疗潜在靶点。
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