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痛风诊治看似简单，实则学问不小，不少病友甚至医生都有可能陷入误区。那么，诊治痛风误区知几何？以下简述痛风诊治过程中容易“中招”的几个问题。

血尿酸升高：未必就是痛风

符合经典的HOLMES诊断标准中的一条（滑囊液白细胞有吞噬尿酸盐结晶征象，关节腔积液或结节活检有大量尿酸盐结晶，反复发作的急性关节炎和无症状间隙期、高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有特效者）即可确诊痛风。然而，临床上不行关节抽吸术就诊断为痛风非常普遍，这是因为医生通常不愿去穿刺有热、痛的关节，病人也不大同意抽吸有炎症的关节。另外尿酸盐结晶的确认需要偏振光显微镜检查，而这对技术要求较高。

在这种尴尬的情况下，寻找痛风典型特征非常重要。但是必须清楚：血尿酸升高对痛风诊断价值有限，而尿酸水平正常也不能排除急性痛风。研究显示，尽管急性发作期间病人尿酸池增加，仍有一半的急性痛风病人血尿酸水平是正常的。痛风发作时，血清尿酸可以增高，也可以下降，甚至低于尿酸饱和水平。相反，单独血尿酸升高不能作为诊断痛风的唯一标准。大多数高尿酸血症病人永远不会有痛风发作。而临床常用的“三联征”也有一定的误、漏诊率，据此诊断痛风最多只是临床诊断，确诊还需要病理诊断。

终止急性发作：并非万事大吉

痛风治疗并非一药包打天下，而需要根据病程的不同阶段细分为3种治疗方案：终止急性发作，降尿酸治疗，以及降尿酸初始治疗期间预防急性发作。

终止急性发作的关键问题是尽快治疗，足量药物和适当疗程。值得注意的是，旧的秋水仙碱用法尽管疗效满意，但容易出现严重胃肠道副作用，因此必须摒弃。美国FDA批准的新用法是：初始一次剂量1.2mg，1小时后单次附加剂量0.6mg（总量1.8mg）；而大型RCT研究证实其疗效与高剂量的旧用法（4.8mg/7h）相同，耐受性与安慰剂相似。

随机对照研究显示NSAIDs药物之间无差异，因此成功治疗最重要的是尽快开始治疗，而不是选择何种NSAIDs。但对于那些NSAIDs或秋水仙碱相对或绝对禁忌的患者（如高血压、肾衰），可以应用皮质激素。

降尿酸治疗：时机把握有依据

终止急性发作不等于痛风治愈，更绝非治疗终点，降低升高的总尿酸池才是目标。降尿酸治疗的长期目标为控制血尿酸水平在其饱和点以下，减少痛风发作，消除关节内结晶，缩小痛风石。临时目标为：血尿酸<4 mg/dl，痛风石溶解。

那么，何时应该开始降尿酸治疗呢？这个时机的把握困扰着不少医生。目前认为，痛风发作≥2次/年（以往认为≥3次/年）、慢性持续性痛风关节炎、痛风石，以及出现影像学改变时即应开始治疗。另外，尿酸过度生成、痛风性尿结石、痛风伴充血心衰或3期慢性肾病等也被认为是降尿酸治疗的时机。

降尿酸治疗原则也非常重要：不应在急性发作期开始（但如果以前已经用药，应该继续）；应于急性痛风发作消退2～4周开始；急性发作期间无需停止降尿酸治疗（急性发作时停降尿酸药是一个非常普遍的误区）；降尿酸治疗应该是终身的，间歇治疗或停止治疗会导致反复发作。

预防急性发作：易被忽视的环节

降尿酸治疗初始治疗期间预防急性发作是很容易被忽视的环节，也是近来欧美指南着重强调的一点。降尿酸治疗有时会引起痛风反跳性急性发作，因此开始降尿酸治疗时，即应开始服用低剂量秋水仙碱（0.6mg/日）或NSAIDs预防。

预防药物在血清尿酸≤6mg/dl以后应该继续应用数月（秋水仙碱约6月，或NSAIDs≤6周）。

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