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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾，睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡，注意力不集中等病症，并导致高血压，冠心病，糖尿病等多器官多系统损害。OSAHS可发生在任何年龄，其中以中年肥胖男性发病率最高。OSAHS不仅严重影响患者的生活质量和工作效率，而且易并发心脑血管疾病，具有潜在的危险性，小儿严重者可影响其生长发育。

OSAHS的发病原因和机制尚不完全清楚，目前认为主要有以下三个方面：

1.上气道解剖结构异常或病变

1）鼻腔及鼻咽部狭窄：包括所有导致鼻腔和鼻咽部狭窄或阻塞的因素，如鼻中隔偏曲，鼻息肉，慢性鼻-鼻窦炎，鼻甲肥大，腺样体肥大，鼻咽狭窄或闭锁等。

2）口咽腔狭窄：腭扁桃体肥大，软腭肥厚，咽侧壁肥厚，悬雍垂过长，舌根肥厚，舌体肥大等。

3）喉咽和喉腔狭窄

4）上/下颌骨发育不良，畸形

2.上气道扩张肌张力异常：主要表现为颏舌肌，咽侧壁肌肉以及软腭肌肉的张力异常，上气道扩张肌张力降低是OSAHS患者气道反复塌陷阻塞的重要原因。

3.呼吸中枢调节异常

某些全身因素或疾病也可通过影响上述三种因素而诱发或加重本病，如肥胖，妊娠期，绝经和围绝经期，甲状腺功能低下，糖尿病等。另外，遗传因素可使OSAHS的发生几率增加2-4倍，饮酒，安眠药等因素可加重OSAHS患者的病情。

对于某一患者而言，常为多种病因共同作用的结果，但各因素所占的比例不同。一般上气道结构异常为发病基础，肌张力异常在结构异常的基础上发生作用，而长期睡眠低氧血症可导致呼吸中枢调节功能异常，故病史越长，病情越重，此因素所占比例大。

病理生理

1. 低氧及二氧化碳潴留：低氧可导致儿茶酚胺分泌增高，导致高血压的形成。低氧还可以导致心率失常，促红细胞生成素升高，红细胞升高，血小板活性升高，纤溶活性下降，从而诱发冠心病和脑血栓等。低氧还可导致肾小球滤过率增加，使夜尿增加，且排尿反射弧受到影响，在儿童表现为遗尿，少数成人OSAHS也偶有遗尿的现象。
   

2. 睡眠结构紊乱：III,IV期睡眠和快速眼动（REM）期睡眠明显减少，睡眠效率下降，导致白天嗜睡，乏力，注意力不集中，长期影响可使患者抑郁，烦躁，易怒等性格改变。机体内的多种激素如生长激素，雄性激素，儿茶酚胺，心房钠尿肽，胰岛素等的分泌与睡眠相关，睡眠结构紊乱会影响这些激素的分泌。生长激素与III,IV期睡眠密切相关，III,IV期睡眠减少，生长激素分泌就减少，严重影响儿童的生长发育；成人生长激素分泌过少可引起代谢紊乱，使脂肪过度增加，肥胖加重，进一步加重睡眠呼吸暂停的发生，形成恶性循环。OSAHS患者睾酮分泌减少，加之REM期睡眠减少等因素造成的性器官末梢神经损害，可引起性欲减退，阳痿等性功能障碍。

3. 胸腔压力的变化：发生睡眠呼吸暂停时，吸气时胸腔内负压明显增加，可引起心脏扩大和血管摆动等。同时由于胸腔高负压的抽吸作用，使胃内容物易反流至食管和咽喉部，引起反流性反流性食管炎，咽喉炎。儿童患者，长期的胸腔负压可引起胸廓发育畸形。

另外，OSAHS患者有很高的血清瘦素水平，瘦素水平升高是一种代偿性反应，而高瘦素水平可影响呼吸中枢功能。OSAHS患者长期缺氧和睡眠结构紊乱还可造成机体免疫功能下降。

症状

1. 睡眠打鼾，呼吸暂停：随着年龄和体重的增加，鼾声可逐渐增加。严重者可有夜间憋醒，多数患者在仰卧位时加重。

2. 白天嗜睡

3. 记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝

4. 晨起口干，咽喉异物感，晨起后头疼，血压升高

5. 部分重症患者可出现性功能障碍，夜尿次数增加甚至遗尿

6. 烦躁，易怒或抑郁等性格改变，一般见于病程较长的患者

7. 儿童患者可出现颌面发育畸形，生长发育迟缓，胸廓发育畸形，学习成绩下降等表现

1.定性诊断

2.阻塞平面的定位诊断及相关检查

1）纤维鼻咽喉镜辅以Müller检查法

2）上气道持续压力测定

3）X线头颅定位测量

4）上气道CT，MRI

5）诱导睡眠纤维或者电子内镜检查

治疗

1.一般治疗：锻炼，减肥，戒烟，戒酒，侧卧睡眠，良好的睡眠及生活习惯，白天避免过度劳累等。

2.非手术治疗：

1）无创气道正压通气治疗

2）口腔矫治器治疗：适用于单纯鼾症及轻中度的OSAHS患者，特别是下颌后缩者。长期佩戴有引起颞颌关节损害的危险，重度颞颌关节炎或功能障碍，严重牙周病，严重牙列缺失者不宜使用

3）药物治疗：目前尚无疗效确切的药物

3.手术治疗