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在临床中，我们常常遇到一些肝病患者血氨升高，很多医生就会开始警惕患者是否发生了肝性脑病，那到底是不是肝性脑病？我们如何诊断及处理肝性脑病呢？本文将带你找寻答案！

肝性脑病（HE）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，其主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷，多为肝硬化或肝癌的并发症。

发病机制：目前有氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说、GABA/受体复合物学说等，其中最主要的是氨中毒学说。

当肝脏功能严重损伤（80%以上肝组织破坏），便可使血氨升高，对脑组织产生毒害作用，引起肝性脑病。

敲黑板！！！血氨升高不代表一定发生了肝性脑病，肝性脑病并不都会表现为血氨升高！

HE的经典发病机制虽与氨代谢平衡紊乱有关，但是血氨水平与病情严重程度无确切的关系。有研究表明，动脉血氨水平分压与血氨浓度可较好反映 HE 病情的严重程度。然而，我们在临床中可以观察到， 约 69%非HE患者血氨水平升高，而部分3级甚至4 级的HE患者血氨水平维持在正常值范围内。（肝性脑病 West-Haven 分级标准详见文末）

总之，血氨水平升高并不增加对 HE 诊断、分期以及疾病评估的价值，而且对于正常血氨水平的患者应给予重新评估诊断，以判断是否存在轻微型肝性脑病（MHE）或隐匿性肝性脑病（CHE）。

一、?寻找及去除诱因

HE 发作的诱因依次为： 感染、胃肠道出血、利尿剂过量、电解质紊乱、便秘和不明原因；HE 复发则依次为：电解质紊乱、感染、不明原因、便秘、利尿剂过量和胃肠道出血。

二、减少血氨来源：

1、减少肠内氨的生成和吸收：

1）营养支持：过去，对于HE患者往往采取较为严格的限制蛋白质饮食。然而，近年来有研究指出，长时间过度限制蛋白饮食可造成肌肉群减少，更容易出现 HE；

2）清除肠道积食、积血：导泻、灌肠；酸化肠道环境——乳果糖、乳梨醇、乳糖、白醋；

3）抑制产氨菌群——黄连素、氟哌酸、新霉素、甲硝唑、利福昔明、嗜酸乳酸杆菌、粪肠球菌SF68。

2、防止蛋白质分解：禁食或纳差时，保证足够的能量摄入，如静滴高糖能量组，即50%的葡萄糖+胰岛素+氯化钾。

三、加速代谢

门冬氨酸鸟氨酸注射液 20-40 g ivgtt qd；精氨酸注射液 10 g ivgtt qd。

四、平衡体内氨基酸

补充支链氨基酸，如3AA、8AA。

五、左旋多巴、氟马西尼拮抗GABA/BZ受体、纳洛酮促醒等

六、?分子吸附再循环系统（MARS）——人工肝支持系统

如通过血浆置换、血液灌流、血液滤过、血液滤过透析、血浆滤过透析、分子吸附再循环系统、部分血浆分离和吸附系统等，降低血氨、炎症因子、内毒素和胆红素水平，改善肝功能状态。

七、?肝移植

对于难治性 OHE 且伴有肝衰竭者。

八、对症治疗

纠正水电解质酸碱失衡、保护脑细胞功能（戴冰帽）、保持呼吸道通畅、防止脑水肿（高渗脱水剂）。

以上处理就能搞定肝性脑病吗？Too young too simple! 事实上，肝性脑病可分3类，每一类的处理原则不同，每一种治疗方式也各具优势，因此我们应分类处理肝性脑病！

中华医学会消化病学分会联合肝病学分会《中国肝性脑病诊治共识意见（2013 年，重庆）》