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腹 泻 病
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小儿腹泻是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。6个月～2岁婴幼儿发病率高，一岁以内约占半数。
婴幼儿①胃酸偏低，胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱； ②血清免疫球蛋白（尤其是IgM、IgA）和胃肠道分泌型IgA（SIgA）均较低。肠道菌群失调
【病因】
引起儿童腹泻病的病因分为感染性及非感染性两种。
1．感染因素 肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起
（1）病毒感染：寒冷季节的婴幼儿腹泻80％由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒，诺如病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等。
（2）细菌感染（不包括法定传染病）
抗生素引起的腹泻：除了一些抗生素可降低糖类转运和乳糖酶水平之外，长期、大量地使用广谱抗生素可引起肠道菌群紊乱，
2．非感染因素
（1）饮食因素 ①喂养不当可引起腹泻，②过敏性腹泻，如对牛奶或大豆等食物过敏而引起腹泻。③原发性或继发性双糖酶（主要为乳
糖酶）缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。
（2）气候因素：气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。
【发病机制】
（1）病毒性肠炎：肠黏膜上皮细胞脱落，使小肠黏膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠黏膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，
2．非感染性腹泻 主要是由饮食不当引起，肠腔内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖；食物发酵和腐败，腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻，进而发生脱水和电解质紊乱。
机制：病毒性肠炎由于病毒感染导致小肠黏膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠道双糖酶活性下降，消化吸收面积减少，导致渗透性增加，发生腹泻
细菌性肠炎：细菌感染抑制小肠绒毛上皮细胞吸收电解质减少，分泌增加，
饮食不当：食物积滞在上消化道，肠道下部细菌上移并繁殖，发酵、腐败食物，有机酸、胺类等产物导致肠道渗透性增加、肠道入冬增强，并且进入血液可以引起中毒症状。，
【临床表现】
2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周～2个月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。
1．急性腹泻
（1）腹泻的共同临床表现
1）轻型：常由饮食因素及肠道外感染引起。
2）重型：多由肠道内感染引起。较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状。
（2）几种常见类型肠炎的临床特点
1）轮状病毒肠炎：是秋、冬季婴幼儿腹泻最常见的病原，故曾被称为秋季腹泻。呈散发或小流行，经粪-口传播，也可通过气溶胶形式经呼吸道感染而致病。潜伏期1～3天，多发生在6～24个月婴幼儿，4 岁以上者少见。起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状，无明显感染中毒症状。病初1～2天常发生呕吐，随后出现腹泻。大便次数多、量多、水分多，黄色水样或蛋花样便带少量黏液，无腥臭味。常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。近年报道，轮状病毒感染亦可侵犯多个脏器，可产生神经系统症状，如惊厥等；有的患儿表现为血清心肌酶谱异常，提示心肌受累。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复更快，自然病程约3～8天。用ELISA法检测病毒抗原和抗体，或PCR及核酸探针技术检测病毒抗原。
2．迁延性和慢性腹泻 病因复杂，感染、物质过敏、酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天性畸形等均可引起。以急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。
诊断须判定有无脱水（程度和性质）、电解质紊乱和酸碱失衡。可先根据大便常规有无白细胞将腹泻分为两组：
1．大便无或偶见少量白细胞者 为侵袭性细菌以外的病因（如病毒、非侵袭性细菌、寄生虫等肠道内、外感染或喂养不当）引起的腹泻，多为水泻，有时伴脱水症状，应与下列疾病鉴别。
（1） 生理性腹泻”：多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。近年来发现此类腹泻可能为乳糖不耐受的一种特殊类型，添加辅食后，大便即逐渐转为正常。
（2）导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病：如乳糖酶缺乏、葡萄糖-半乳糖吸收不良、失氯性腹泻、原发性胆酸吸收不良、过敏性腹泻等，可根据各病特点进行粪便酸度、还原糖试验、食物过敏原（特异性免疫球蛋白）等检查方法加以鉴别。
2．大便有较多的白细胞者 表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变，常由各种侵袭性细菌感染所致，仅凭临床表现难以区别，必要时应进行大便细菌培养，细菌血清型和毒性检测，尚需与下列疾病鉴别。
（1）细菌性痢疾。（2）坏死性肠炎：。
【治疗】
治疗原则为：调整饮食，预防和纠正脱水，合理用药，加强护理，预防并发症。
急性腹泻多注意维持水、电解质平衡及抗感染；迁延及慢性腹泻则应注意肠道菌群失调及饮食疗法。
1．急性腹泻的治疗
（1）饮食疗法：应强调继续饮食，满足生理需要。有严重呕吐者可暂时禁食4～6 小时（不禁水），好转后继续喂食，由少到多，由稀到稠。病毒性肠炎多有继发性双糖酶（主要是乳糖酶）缺乏，对疑似病例可暂停乳类喂养，改为豆灰、淀粉代乳品，或发酵奶，或去乳糖配方奶粉以减轻腹泻，缩短病程。
（2）纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡。
1）口服补液：可将ORS用等量水稀释按病情需要随意口服。
2）静脉补液：适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿。
（3）药物治疗：
1）控制感染 ：①水样便腹泻患者（约占70％）多为病毒及非侵袭性细菌所致，一般不用抗生素，应合理使用液体疗法，选用微生态制剂和黏膜保护剂。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是对重症患儿、新生儿、小婴儿和衰弱患儿（免疫功能低下）应选用抗生素治疗。②黏液、脓血便患者（约占30％）多为侵袭性细菌感染
2）肠道微生态疗法：常用双岐杆菌、嗜酸乳杆菌等制剂。
3）肠黏膜保护剂：能吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能，与肠道黏液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉。
4）补锌治疗：世界卫生组织（WHO）/联合国儿童基金会最近建议，对于急性腹泻患儿，应每日给予元素锌20 mg（>6 个月），疗程10～14 天，6 个月以下婴儿每日10 mg，可缩短病程。
2．迁延性和慢性腹泻治疗 ?切忌滥用抗生素。
（1）调整饮食：应继续母乳喂养。人工喂养儿应调整饮食，保证足够热能。
（2）双糖不耐受患儿由于有不同程度的原发性或继发性双糖酶缺乏，食用含双糖（包括蔗糖、乳糖、麦芽糖）的饮食可使腹泻加重，其中以乳糖不耐受最多见，治疗宜采用去双糖饮食，如采用豆浆或去乳糖配方奶粉。
（3）过敏性腹泻的治疗：如果在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善时，需考虑食物过敏（如对牛奶或大豆蛋白过敏）的可能性，应改用其它饮食或水解蛋白配方饮食。
（4）要素饮食：是肠黏膜受损伤患儿最理想的食物，系由氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素和微量元素组合而成。应用时的浓度和量视患儿临床状态而定。
（5）中医辨证论治有良好疗效，并可配合中药、推拿、捏脊、针灸和磁疗等。
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婴儿肝炎综合征
婴儿肝炎综合征系指一组于婴儿期（包括新生儿期）起病、具有肝细胞性黄疸、肝脏病理体征（肝大、质地异常）和肝功能损伤（主要为血清谷丙转氨酶升高）的临床症候群。
病因复杂，主要有宫内和围生期感染、先天性遗传代谢病、肝内胆管发育异常等，由环境、遗传等因素单独或共同造成病变。这类疾病在明确病因之前统称为婴儿肝炎综合征，一旦病因明确，即按原发病因诊断。
【病因及发病机制】
婴儿肝炎综合征的原因包括：
1．感染 包括肝脏的原发性感染和全身感染累及肝脏。临床上所谓的TORCH综合征包括了主要的感染病原，即弓形虫（toxoplasma）、风疹病毒（rubella virus）、巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）、单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）以及嗜肝病毒、EB病毒、柯萨奇病毒B组、埃可病毒、腺病毒等。细菌感染如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、沙门菌、厌氧菌、肺炎球菌、链球菌等，以及一些条件致病菌，往往在全身感染时累及肝脏。近年来梅毒螺旋体引起肝炎综
合征病例有所增加，人类免疫缺陷病毒（HIV）等新的病原体的母婴传播引起肝炎综合征亦应引起注意。
2．先天性代谢异常 先天性代谢异常可以累及肝脏，但只有少数会引起严重的、持续的肝损害。一般来说，有代谢性累积病变都伴有显著的肝大，而有肝损伤者往往为中等度肝大。按其种类包括：
（1）糖类代谢异常：如遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症、糖原累积症等。其中与婴儿肝炎综合征相关的糖原累积症主要有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型（参见遗传代谢病章节）。
（2）氨基酸及蛋白质代谢异常：酶缺陷使正常代谢途径发生阻滞，其中遗传性酪氨酸血症等可以造成持续性肝脏损伤。
（3）脂质代谢异常：系一组遗传性疾病，由于类脂质代谢过程中某些酶的遗传性缺陷，使得原本能被该酶分解的某些类脂质沉积在单核-巨噬细胞系统及其他组织内，呈现充脂性组织细胞增殖。如戈谢病、尼曼-匹克病、Wolman’s病等。
（4）胆汁酸代谢异常：如进行性家族性肝内胆汁淤积症（PFIC）、肝动脉发育不良、Zellweger’s综合征（脑-肝-肾综合征）等。
（5）抗胰蛋白酶缺乏症：是由于抗胰蛋白酶缺乏，中和白细胞弹性蛋白凝固酶等抗蛋白酶作用减弱，使自体组织遭到破坏而致病。可造成肝细胞损伤、汇管区纤维化伴胆管增生以及胆管发育不良等类型改变。
3．先天性胆管闭锁、胆管扩张和肝内胆管发育不良
（1）先天性胆管闭锁：是发生于胎儿后期、生后早期及新生儿期的一种进行性病变，由于某种原因导致肝内和肝外胆管的阻塞，使胆汁排泄的通道梗阻，并逐步形成不同程度的胆道闭锁。多数学者认为围生期感染（特别是病毒感染）所致的炎症病变是导致本病的重要因素，
因胆道炎症原因造成先天性胆道闭锁的约占80%，而因先天性胆管发育不良造成胆道闭锁者仅占10%。
（2）先天性胆管扩张症：又称先天性胆总管囊肿，是一种由于多种因素参与的先天性发育畸形。胚胎时期胰胆分化异常，胆总管和胰管未能正常分离，胰液反流入胆管，胆总管远端狭窄，胆道内压力增高，Oddi括约肌神经肌肉功能失调，是本病的综合致病因素。
（3）Caroli病：又称先天性肝内胆管扩张症，为常染色体隐性遗传，以男性多见，一般以复发性胆管炎为主要特点。可伴有先天性肝纤维化，肝外胆管扩张或其他纤维囊性病。
4．其他原因包括肝内占位病变，累及肝脏的全身恶性疾病等。部分病例病因不明。
【临床表现】
主要表现为黄疸。往往因为生理性黄疸持续不退或退而复现就诊。母孕期可有感染（主要是孕早期病毒感染）、服用药物、或有早产、胎膜早破、胎儿宫内发育迟缓等病史。患儿生后可有感染如脐炎、臀炎、皮肤脓疱疮、口腔、呼吸道或消化道感染等。亦可出现其他症状如发
热、呕吐、腹胀等。尿色较深，大便由黄转为淡黄，亦可能发白。可有家族肝病史或遗传疾病史。体格检查有肝脾大。多数在3～4 个月内黄疸缓慢消退，也可并发干眼病、低血钙性抽搐、出血和腹泻。少数重症者病程较长可致肝硬化、肝功能衰竭。可伴发其他先天畸形（脐疝、腹股沟疝、先天性心脏病、幽门肥厚等）及生长发育障碍。此外，还有与本综合征有关的原发疾病的临床表现，如消化及神经系统症状及体征。
【辅助检查】
1．全血常规 CMV感染时，可有单个核细胞增多、血小板减少、贫血、溶血等改变。
2．肝功能 结合胆红素和未结合胆红素均有不同程度的增高；谷丙转氨酶升高；甲胎蛋白持续增高则提示肝细胞有破坏，再生增加；血清谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、5’-核苷酸酶等反映胆管性胆汁淤积的指标增高；反映肝细胞合成功能的指标，如凝血因子和纤维蛋白原、血清白蛋白等降低。
3．病原学检查 病毒感染标记物和相应的病毒学、血清学检查，如肝炎病毒、CMV、EBV、HIV、HSV、风疹病毒等；弓形虫、梅毒螺旋体检查；血、中段尿细菌培养等可提示相应的感染原。
4．疑似遗传代谢、内分泌疾病时，可行血糖测定、尿糖层析、T3、T4、TSH、抗胰蛋白酶、尿有机酸、血、尿氨基酸测定、血气分析以及特异性酶学、染色体、基因检查等。
5．影像学检查 做肝、胆、脾B超、肝脏CT或肝胆磁共振胆管成像（MRCP）检查，可显示相应的畸形或占位病变。
6．肝胆放射性核素扫描 先天性胆道闭锁时肠道内始终无放射性出现。
7．肝活体组织病理检查 可经皮肝穿刺或腹腔镜检查。
【治疗】
婴儿肝炎综合征在查明原因后，应按原发疾病的治疗原则进行治疗，但大多数病例在疾病早期病因较难确定，临床上往往以对症治疗为主。主要包括利胆退黄、护肝、改善肝细胞功能和必要的支持疗法。
1．利胆退黄 苯巴比妥口服具有改善与提高酶活力及促进胆汁排泄作用。也可以用中药利胆治疗（茵陈、山栀、大黄等）。
2．护肝、改善肝细胞功能 ATP、辅酶A有保护肝细胞、促进肝细胞新陈代谢的作用，也可辅以B族维生素及维生素C。还可应用促进肝细胞增生的肝细胞生长因子、保肝解毒的葡醛内酯、促进肝脏解毒与合成功能的还原型谷胱甘肽、降酶作用显著的联苯双酯、甘草酸二铵及补充肠道微生态制剂等。
3．其他处理 低蛋白血症时可用白蛋白制剂；凝血因子缺乏时可用维生素K1或凝血酶原复合物；有丙种球蛋白低下及反复感染时可用静脉丙种球蛋白；可应用维生素D制剂和钙剂治疗低血钙惊厥和佝偻病；有感染时可适当选用抗生素、抗病毒制剂如更昔洛韦、干扰素等。
4．胆汁分流术及肝移植 如为胆道闭锁及其他原因所致的胆汁淤积、肝纤维化，则应行胆汁分流手术，待条件允许行肝移植术。
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