健康知识库

?引言 — 在门诊初级保健中，盗汗是一种常见症状。虽然在直接采集病史后，一些病例的病因可能是明确的，但通常情况下，病因不会立即显现出来。在这些情况下，临床医生面临一个挑战，即要确定一个考虑周到、具有成本效益且全面的评估方案。 本文将讨论盗汗的定义、流行病学、鉴别诊断、病史采集和体格检查方法以及针对盗汗患者建议采取的评估方案。良性出汗过多(特发性多汗症)的处理将单独讨论。

定义 — 盗汗必须与其他导致出汗的疾病相鉴别。鉴于本讨论的目的，故将盗汗定义为需更换床上用品的淋透性出汗。此较严格的定义排除了良性出汗增加或多汗症的患者。房间过热或太多的床上覆盖物可能是夜间出汗增加的直接原因。 尽管热潮红有数个显著特征，但其通常难以与盗汗相区别。热潮红的首发症状可能为胸部、乳房或腹部不适。随后突然感觉温热，继之出现胸部、头部和颈部可见的皮肤发红，观察者可明显发现这些变化[1]。温热持续3-4分钟，随后这些区域开始出汗，而(参见"绝经期潮热") 潮红(类癌的一个特征和某些药物的不良反应)为面部(偶尔为躯干)的温热及发红。在实践中，很难将盗汗与潮红或出汗增加区分开来。因此，下文将讨论与所有这些症状相关的疾病。

流行病学 — 文献中很少有关于盗汗患者的病例系列研究。几项小型病例系列研究报道了盗汗患者的描述性流行病学和最终诊断[2-4]。但这些病例系列研究受限于选择偏倚、缺乏评估标准以及随访的变异。 一项规模最大的研究调查了就诊于初级保健医生的门诊患者的盗汗患病率，结果发现在2267例受试者中，有41%报告有上个月出现的盗汗，其中23%为单纯夜间盗汗，18%为昼夜均出汗[5]。该研究将盗汗定义为"即使在卧室不太热的情况下夜间也出汗"。在多因素分析中，与女性单纯夜间盗汗相关的因素为热潮红和惊恐发作，而在男性中则为睡眠问题。然而，该研究目的并非确定盗汗的真正原因。 ? ?在另一项报告中，研究者询问了174例来自内科、外科、产科和妇科住院患者的随机样本，在过去3个月中是否有盗汗；并对有肯定性回答的患者进行标准化问卷调查[2]。32%的非产科患者及60%的产科患者报告存在盗汗史。所有患者中仅11%报告有重度盗汗(需要洗澡或换衣服)。无其他疾病的产科患者发生盗汗的频率最高。尽管纳入了极少有已知与盗汗相关的疾病的患者，但基础疾病并不能预测盗汗的可能性。研究报告作者在受试者出院后并未对其进行随访以获悉随后的诊断。 在第3项研究中，研究者纳入了100例临终关怀的癌症患者，结果16%的患者主动报告存在发汗[3]。这些患者中，有一半的患者以夜间盗汗为主。在该高度选择性群体中，没有预测盗汗的临床因素。出汗与肿瘤类型、疼痛或药物使用无关。 ? ?唯一一项专门针对门诊患者盗汗病因的研究在一家医院的门诊部连续采访了200例患者[4]。这些患者中70%来自初级保健机构，其余的患者来自胃肠病专科。81例患者报告在过去1年中至少有1次盗汗。随后一项病例回顾确定了盗汗的病因，其中36例患者盗汗原因为胃食管反流、21例患者为绝经、14例患者为体外过热、6例患者为多因素所致及4例患者原因不明。在24例频繁盗汗的患者中，80%报告存在胃食管反流症状。在12例可获得治疗结果的盗汗及胃食管返流症患者中，所有患者经反流治疗后盗汗缓解。但是，由于随访变异性、诊断分类不精确、缺乏明确的定义及转诊偏倚，因此可能不易将这些结果进行推广。 ? ?一项研究提示盗汗并不意味着预后不良。一项纳入1534例就诊于老年病初级保健门诊且年龄大于65岁的患者的队列研究显示[6]，在超过7年的随访期间，基线时报告有盗汗患者与无盗汗患者相比，其死亡的可能性并未更高。该发现并未降低对盗汗患者进行仔细评估的重要性和需求。但是，它提示了至少存在亚组患者在随访中可能有良性的病程，这些患者包括无特异性诊断的患者及随时间推移未发生任何其他可提示特异性诊断的局部症状的患者。?

病因学 — 盗汗的鉴别诊断范围较大。现有的文献主要包括针对收集到的有特定诊断的患者的病例系列研究和症状调查研究。大的病因类别包括恶性肿瘤、感染、用药、内分泌原因、神经系统疾病、绝经及特发性多汗症。?

恶性肿瘤 — 盗汗可能是很多不同癌症的早期特征。在盗汗患者的评估中，始终应考虑恶性肿瘤。 淋巴瘤 — 最常与盗汗相关的恶性肿瘤为淋巴瘤；约25%的霍奇金淋巴瘤患者可出现低热和淋透性盗汗。在常用的霍奇金淋巴瘤Cotswolds分期分类法中，盗汗为"B"类症状中的一种；其他症状为明显发热和非故意体重下降至少10%[7]。与其他B类症状不同，盗汗本身似乎对霍奇金淋巴瘤患者的预后无不良影响。 可能提示盗汗是由霍奇金淋巴瘤引起的其他症状包括疲劳、瘙痒及饮酒后疼痛。体格检查可能为正常或显示有淋巴结病变或脾肿大。 ? ?非霍奇金淋巴瘤患者也可能诉有盗汗(作为早期全身症状)。(参见"非霍奇金淋巴瘤的临床表现与诊断"，关于‘全身性主诉(B症状)’一节) 实体肿瘤 — 非血液学恶性肿瘤患者也可能出现盗汗。报告显示，大多数类型的实体瘤患者均存在盗汗。常见的恶性肿瘤包括前列腺癌、肾细胞癌及生殖细胞肿瘤。晚期甲状腺髓样癌可能出现由降钙素分泌所致的潮红。胰岛素瘤也可因造成夜间低血糖症而引起盗汗。?

感染 — 慢性及症状轻微感染常引起盗汗。尽管通常会出现其他典型临床特征，但在一些病例中，盗汗是唯一的首发症状。?

结核病 — 在内科领域，最常与盗汗相关的疾病是结核病(参见"肺结核的临床表现和评估")。盗汗有很多病因，但现有大样本病例系列研究仅例举结核病临床特征的发生频率。在一项纳入313例确诊为结核病的成人患者的前瞻性研究中，48%的患者报告出现过盗汗，29%的患者盗汗至少持续2周[8]。肺外结核患者与肺结核患者相比，盗汗更为常见(46% vs 54%)。咳嗽、疲劳和发热均较盗汗更常见，它们分别发生于73%、60%和52%的患者。其他较盗汗更少见的症状包括体重减轻、厌食、胸痛、腹泻和咯血。 这些结果与另一项报告相似，在该报告中5480例活动性肺结核或胸膜结核住院患者有62%存在盗汗[9]。该报道中，仅咳嗽、厌食或体重减轻，以及咳痰较盗汗常见。在另一项研究中，年龄低于60岁的结核病患者比60岁以上的患者更常出现盗汗[10]。这是唯一更常见于年轻患者的特征。 ? ?虽然盗汗对结核病的诊断具有敏感性，但其并无特异性。这一点在一项研究中得以阐明，该研究比较了101例疑似患者的临床特征，这些患者经评估后最终被认定为患有或未患有结核病[11]。结果发现咳嗽和咳痰均可预测结核，但结核病患者和非结核病患者之间的盗汗发生率无差异。但仅有1例结核病患者无体重减轻、咳嗽或咳痰。即使是在HIV感染患者(预计较非HIV感染个体存在更多基线全身症状)中，盗汗依然是疑似结核病患者的独立预测因素[12]。在培养证实为结核病，但涂片为阴性(3次痰涂片检查抗酸杆菌结果为阴性)的患者中，盗汗似乎较少见。在一项纳入52例此类患者的研究中，仅33%的患者报告盗汗[13]。?

布鲁杆菌病 — 布鲁杆菌病是一种动物传染病，主要感染从事家畜或动物产品相关的工作者，以及摄入包括生牛乳或未经高温消毒奶酪饮食的人。有4种布鲁杆菌对人类致病。即羊布鲁菌、牛布鲁菌、猪布鲁菌和犬布鲁菌。有充分证据证明布鲁杆菌病是不明原因发热伴各种非特异性症状的病因。常见的临床症状包括盗汗和关节痛；其他突出症状为全身不适、厌食、疲劳、体重下降、排恶臭汗及抑郁[14]。还可能累及多器官系统(肝脏、心脏、中枢神经系统)。布鲁杆菌病的症状发作可能为突发或隐匿性，在数日至数周内进展。 除了发热外，很少有其他客观表现。体格检查存在阳性体征时，其通常仅限于轻度淋巴结病变或偶发肝脾肿大。(参见"布鲁氏菌病的临床表现、诊断及治疗")?

细菌感染 — 亚急性细菌感染可能引起盗汗。最常见的为心内膜炎、骨髓炎和化脓性脓肿。这些疾病中有很多也有发热表现。局部症状或体征也可提示这些疾病当中的一种诊断。例如，背痛和新发心脏杂音可能提示心内膜炎；局限性口腔痛提示牙龈脓肿的可能。因此，相比于其他疾病，这些疾病较少表现有"不明原因的盗汗"。?

HIV感染 — 症状性HIV感染患者常出现盗汗。一个小组研究了205例HIV感染患者的全身症状，这些患者至少有发热、腹泻和体重减轻中的一种症状[15]。在该高度选择性群体中，70%的患者出现过盗汗，平均频率为每周1次。急性暴露于HIV和血清转化患者也可能报告有盗汗；在两项独立研究中其发病率为9%[16,17]。然而，在新发HIV感染个体中，发热、淋巴结病变和关节痛均较盗汗更为常见。

用药 — 用药是出汗增加或明显盗汗的常见原因。由于缺乏已发表的流行病学数据，所以无法确定药物诱发盗汗的确切发病率，尽管用药是引起盗汗的常见原因，在这种情况下经临床评估后该病因不会立即显现出来。盗汗发生的机制因药物种类不同而异[18]。已知能引起出汗增加或潮红的药物清单范围广泛(表 2)。在个体患者中，可能难以明确地鉴别潮红、出汗增加和盗汗。因此，上述列出的药物包括那些可能引起任何此类副作用的药物。直到详细采集患者所有处方药和非处方药的用药史后，对盗汗患者的评估才算完整。?

抗抑郁剂类药物 — 抗抑郁药物可能是盗汗最常见的药物相关原因。这些药物会引起全身出汗增加，但患者在夜间更能注意到出汗增加的发作，从而因盗汗就诊。所有抗抑郁剂类药物均可导致盗汗，包括三环类抗抑郁药物、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和更新的药物(文拉法辛和安非他酮)。大约10%-15%服用抗抑郁药物的患者出现盗汗[18]。安非他酮和文拉法辛比选择性5-羟色胺再摄取抑制剂更常引起出汗。一项meta分析显示，在服用三环类抗抑郁药物的患者中，有14%的患者报告有出汗，相比而言，在服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的患者中有10%出汗[18,19]。有时出汗足以导致患者停止使用造成这种不适症状的药物。(关于各个药物的进一步信息，请参考UpToDate提供的Lexicomp程序)。 ? ?其他可能引起出汗的精神类药物包括氯氮平和氟伏沙明。?

解热药 — 任何降低体温的药物均可能引起出汗。临床医生应该询问患者是否有对乙酰氨基酚、阿司匹林或非甾体类抗炎药的频繁用药史，因为这些非处方药偶尔会引发出汗。?

胆碱能激动剂 — 胆碱能激动剂通过直接刺激汗腺中外周毒蕈碱受体而引起出汗。尽管不像过去那样常用，但毛果芸香碱和乌拉胆碱是两个在临床中使用的胆碱能药物。胆碱酯酶抑制剂(如有机磷杀虫剂)意外中毒后能引起明显出汗。?

降血糖药 — 有时候发汗是低血糖症最显著的临床特征。尽管常表现出低血糖症的其他典型症状，但在报告盗汗发作的采用胰岛素或磺酰脲治疗的糖尿病患者中，医生仍应考虑药物诱导低血糖症的可能性。?

激素类药物 — 所有调节雌激素、雄激素水平或受体结合的药物均可能引起盗汗。在男性(例如，治疗前列腺癌)或女性(例如，治疗子宫内膜异位症)的治疗中，长期应用促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone, GnRH)激动剂可诱导性腺功能减退状态。这种药物去势状态常引起热潮红。芳香化酶抑制剂通过降低雄激素向雌激素的转化而导致循环雌激素水平下降，从而引起热潮红。 抗雌激素药物他莫昔芬最常见的副作用是热潮红，其发生率是64%。雷洛昔芬是另外一种选择性雌激素受体调节剂(selective ? ?estrogen receptor modulator, SERM)，它能引起10%-25%的患者发生热潮红。氟他胺是一种雄激素受体阻断剂，它能在采用该药物治疗前列腺癌的患者中引起热潮红。氟他胺所致热潮红的发病率未知，因为研究仅评估了该药物与GnRH激动剂联合应用的不良反应。?

其他引起潮红的药物 — 许多其他药物可能引起潮红： 烟酸以较高剂量治疗血脂异常时可引起潮红。(参见"除他汀类和贝特类之外的降脂药物") 在使用西地那非治疗勃起功能障碍的男性中，10%发生潮红。 直接血管扩张剂(如肼屈嗪或硝酸甘油)也可能引起潮红。 溴隐亭偶尔会引起潮红。 在易感个体中，乙醇可能诱发潮红反应。这种相关性通常很快在患者中显现，易于诊断。?

其他引起出汗的药物 出汗是许多其他药物较少见的副作用。这些药物包括用于治疗偏头痛的"曲坦类"、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、环孢素、奥美拉唑、拟交感神经药、茶碱和曲马多。 乙醇、阿片类和可卡因戒断可能引起出汗。?

内分泌疾病 — 发汗或皮肤潮红是几种内分泌疾病(包括嗜铬细胞瘤、类癌综合征和甲状腺功能亢进)的主要特征。?

嗜铬细胞瘤 — 嗜铬细胞瘤患者的典型三联征包括持续或间歇性高血压患者的阵发性头痛、出汗和心动过速(参见"嗜铬细胞瘤的临床表现与诊断")。在关于104例患者的108个嗜铬细胞瘤的病例系列研究中，37%的患者出现出汗，18%的患者出现皮肤潮红[20]。高血压、头痛和心悸均更加常见，其患病率分别为82%、58%和48%。在一项纳入95例患者的单机构综述中，出汗类似地出现于52%的患者；88%的受累患者存在高血压[21]。当伴有嗜铬细胞瘤其他典型特征的高血压患者发生出汗或盗汗时，医生应考虑嗜铬细胞瘤的诊断。?

类癌综合征 — 皮肤潮红是类癌综合征的标志，它发生于84%的类癌综合征患者。其他典型症状为腹泻和高调喘息。高达一半的患者发生右侧心瓣膜疾病(参见"类癌综合征的临床特征")。皮肤潮红很少单独发生。70%的患者发生腹泻，仅有5%的患者仅发生皮肤潮红而不伴腹泻[22]。这表明在皮肤潮红作为单独症状出现时，作为初步诊断策略，临床医生或许应该推迟评估可能存在的类癌。 除非出现肝转移，否则肠道类癌患者并不会发生类癌综合征。相反，支气管类癌患者可能发生类癌综合征伴局限性疾病。?

甲状腺功能亢进 — 出汗增加和热耐受不良是甲状腺功能亢进的突出特征。在一项综述中，50%-91%患者发生出汗，41%-89%患者出现热耐受不良[23]。出汗常为持续性，而非阵发性。在大部分患者中，甲状腺功能亢进的其他临床特征将提示医生注意该诊断。(参见"成人甲状腺功能亢进症临床表现概述")?

神经系统疾病 — 可能引起出汗增加及盗汗的神经系统疾病包括自主神经异常反射、创伤后脊髓空洞症、脑卒中和自主神经病。尽管尚无良好的流行病学数据，但在初级保健机构中很可能存在远比上述诊断少见得多的盗汗病因。 自主神经反射异常是一种急性自主神经不稳综合征，它发生于颈髓或T8水平以上的高位胸段脊髓损伤患者。最常见的诱因为膀胱膨胀；其也可能在直肠扩张、泌尿系统或直肠手术，或者任何疼痛刺激后发生[24]。常见的临床特征包括前额出汗或全身出汗伴头痛、鸡皮疙瘩、皮肤血管舒张、肌痉挛增加、血压急性升高及排尿感。对于脊髓损伤患者，这种特征性症候群并不易与其他引起出汗发作的病因相混淆。据其他作者报道，鉴别诊断包括偏头痛、丛集性头痛、原发性高血压、后颅窝肿瘤、嗜铬细胞瘤以及妊娠毒血症[25]。 ? ?创伤后或特发性脊髓空洞症能够引起全身出汗增加。出汗可能受身体姿势影响，可能为全身或节段性出汗[26]。 急性大脑半球梗死[27]后可能发生单侧出汗增加，脊柱或脊柱旁病变可能导致节段性多汗症[28]。?

绝经 — 围绝经期热潮红和盗汗之间的区别并不总是明确的。例如，在一项关于绝经后妇女的回忆性问卷研究中，35%的受访者回想起曾有因绝经所致的盗汗，74%的受访者回想起曾出现热潮红[29]。类似地，在一项纳入美国女性(n=14,906)的大型问卷调查研究中，报告绝经所致盗汗的女性的人数几乎等于报告热潮红的人数(23.6% vs 27.5%)[30]。在围绝经期女性中，相比每月饮酒不超过一个标准杯的女性，每日饮酒的女性发生热潮红和盗汗的可能性增加[31]。另一项纳入年龄为54-65岁女性的大型横断面研究发现，既往子宫切除术、情感低落和焦虑也与出现热潮红的可能性相关[32]。 ? ?在美国，中位绝经年龄为51岁[33]。更年期首发症状通常为热潮红，其发生于绝经前(中位时间为3.8年)，并且通常在月经模式改变前发生。热潮红最常发生于末次月经的前1年，尽管女性在绝经后其可能持续存在超过10年(参见"绝经的临床表现与诊断")。临床医生还应该考虑在行双侧卵巢切除术或化疗诱导闭经的较年轻女性中发生热潮红的可能。 临床医生不应该立即推断处于典型围绝经年龄女性的出汗或潮红为热潮红。如果出现非典型症状或局部症状，则临床医生在将症状归因于绝经前，应采集更加完整的病史、进行针对性体格检查以及考虑进一步的检查。类似地，根据绝经的流行病学，如果发生潮红的女性不到45岁且月经周期正常，则应考虑其他诊断的可能性。?

特发性多汗症 — 特发性多汗症是非病理性良性外分泌出汗增加(参见"原发性局灶性多汗症")。有1%的一般人群过度出汗超过其身体降温所需[34]。焦虑可能会诱使其发作。全身性多汗症为阵发性的。它既可能为局部的，也可能为全身性的，并且通常累及掌、跖以及腋窝。该疾病的影响主要涉及社交尴尬。在本讨论中重点在于将这一良性出汗增加与病理原因所致盗汗或潮红进行区别。?

睡眠障碍 — 根据定义，盗汗可干扰睡眠。在盗汗患者中，睡眠障碍更加常见，但尚不清楚睡眠障碍是否是盗汗的一个原因，或者睡眠障碍是否更多见于因盗汗而醒来的患者。一项纳入363例门诊患者的横断面研究显示，24%的患者在上个月出现过盗汗[35]。盗汗的重要预测因素包括日间疲劳(OR 1.99，CI 1.12-3.53)、睡眠中腿部抽搐(OR 1.78，CI 1.05-3.00)和痛醒(OR 1.87，CI 1.16-2.99)。 一项病例回顾研究评估了282例接受过正规多导睡眠图检测的连续患者，其中大部分是因怀疑睡眠呼吸暂停而转诊的患者[36]。有28%的患者报告存在盗汗。患者报告的症状与多导睡眠图检查结果存在不一致。报告盗汗的患者还更可能报告有夜间呼吸困难、日间疲劳、打鼾、晨起头痛以及睡眠中踢腿。但相比于无盗汗患者，盗汗患者的呼吸暂停低通气指数(apnea ? ?hypopnea index, AHI)、入睡时间或总睡眠时间并无差异。 现有数据不足以证实原发性睡眠障碍是盗汗的一个直接原因。?

其他原因 — 许多其他较不常见疾病也可能引起盗汗。尚未充分确定盗汗、出汗增加或潮红以及这些疾病之间的关系。胃食管反流可引起盗汗[35]。有关于颞动脉炎[37]和尿崩症[38]引起盗汗的病例报告。30%-40%的慢性疲劳综合征患者发生盗汗，但其他临床特征在该疾病中更为突出[39]。行睾丸切除术治疗前列腺癌的患者通常会出现性腺功能减退性热潮红。 皮肤潮红是系统性肥大细胞增多综合征的常见特征。常见的脸红不易与盗汗相混淆。面部潮红是酒渣鼻的一个特征，它通常不发生于夜间。食品添加剂可能引起部分患者发生潮红。味觉性出汗是继吃喝后发生的面部出汗。它可能发生于糖尿病神经病变[40]、腮腺切除术后、腮腺创伤后或颈淋巴清扫患者[41]。医生一般不太可能将其与盗汗相混淆。?

临床评估 — 鉴于引起盗汗的原因较多，所以医生面临的挑战为在正确识别出存在严重病因患者的同时，尽量减少昂贵且可能给患者带来风险的不必要的诊断性评估。基于现有的文献，尚无法建立循证的诊治方法。已发表的关于盗汗患者的诊治方法推荐大多为经验性的推荐以及个人意见。为数不多的流行病学调查受限于选择偏倚，并且尚无综合性研究报道未经选择的盗汗患者病例系列的最终诊断率。 因此，理想的方法见仁见智，医生们通过合理判断可能得出不同的结论。以下方法考虑了初级保健机构中某些疾病的可能性、相关症状的诊断价值、体格检查在提示病因中的益处以及保守方法带来的诊断延迟与诊断性评估的成本和风险之间的折衷。?

病史 — 在对盗汗患者的评估中，病史是最重要的部分。如果在采集了完整的病史后仍无明显病因，则进一步的评估也将不太可能会有所收获。一种理性的方法为依照上文所列出的可能诊断来采集病史。 首先，在评估盗汗患者时，肯定地排除发热对于临床医生是尤其重要的。因为发热的存在会很大程度上地增加诊断的可能范围。当存在疑问时，患者应该每日记录其出汗中和出汗后的体温，以便更加彻底地排除发热。如果存在发热，则必须确定其原因。 应寻找更可能确定为特定病因的相关症状。这些症状包括可能提示淋巴瘤的非故意体重减轻、疲劳及瘙痒。局部疼痛可能提示癌症、脓肿或骨髓炎。背痛及发热提示心内膜炎、硬膜外隙或椎体局部感染。明显的寒颤提示细菌感染。 ? ?结核病的危险因素包括既往纯蛋白衍生物(purified protein derivative, PPD)试验阳性、HIV感染、血液透析、胃切除术、实体器官移植、暴露于结核患者、无家可归或居住于收容机构、疫区移民或在医疗保健机构工作。咳嗽、咳痰、疲劳以及体重减轻也提示该诊断。 美国胸科学会(American Thoracic Society, ATS)关于靶向结核菌素试验和潜伏性结核病的治疗报告书以及其他ATS指南可以通过ATS访问网站获得www.thoracic.org/statements。 ? ?应该评估的HIV感染危险因素包括使用注射吸毒、男男性行为、多性伴侣、商业性性工作者以及发生于1985年前的输血。其他提示性病史特征包括鹅口疮、腹泻、非故意体重减轻或患者报告淋巴结病变。 用药史应该包括处方药和非处方药，并注意上述任何已知能够引起出汗或潮红的药物使用。获得针对性病史后一旦发现其他原因不太可能，则药物诱发的出汗常为排除性诊断。开始使用新药和出汗发作之间具有时序关系能增加药物作为原因的可能性。 潮红、腹泻、喘息、心悸、头痛、热耐受不良、皮肤改变及震颤可能提示内分泌原因。脊髓损伤、近期脑卒中或区域性或节段性出汗提示神经系统病因的可能。对于围绝经期年龄的女性应对特征性热潮红与特异性较少的盗汗进行区别。?

体格检查 — 除非采集病史后病因明确，否则应进行彻底的体格检查。医生应测量体温、心率(嗜铬细胞瘤或甲状腺功能亢进)、血压(嗜铬细胞瘤)及体重。皮肤检查应该包括注意出汗模式、潮红、心内膜炎的外周红斑以及甲状腺功能亢进的变化。应检查所有淋巴结链区以寻找任何病理性增大的淋巴结；应对异常淋巴结进行活检(参见"成人浅表淋巴结肿大的评估")。眼睑迟滞或眼球突出可能提示甲状腺功能亢进。医生应排除口咽鹅口疮，并评估甲状腺肿或甲状腺结节。胸部检查很少能够发现提示结核性肺炎的体征；新发或变化的杂音可能提示心内膜炎。应评估腹部是否有提示淋巴瘤的脾肿大。如果病史提示神经系统病因，医生则应寻找脊髓病或皮区感觉异常的证据。?

诊断策略 — 如果经完整的病史采集和体格检查后病因明确，则应针对推测的病因进行治疗。如果患者正在服用已知可引起潮红或过度出汗的药物，则如果可能的话，应停用该药物以作为诊断性试验(表 1)。如果不可能停药，则另一种可能的策略是：降低剂量、采用缓释剂型或使用一种引起出汗可能性更小的药物[18]。 如果未发现病因，患者应该在随机时间点及出汗期间或出汗之后每日记录体温。一旦排除了发热，则下一步策略取决于出汗发作的特点。如果病史为轻度局部出汗增加，则临床医生可将特发性多汗症确立为初步诊断(参见"原发性局灶性多汗症")。除了控制症状，这些患者不需额外的治疗或评估。应该告知患者报告任何发热、出汗模式的改变或提示其他诊断的新发症状。 ? ?如果存在淋透性盗汗(需要更换床上用品)的病史，则应该进行如下的进一步评估。对于所有此类患者，除了进行全血细胞计数、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)和血培养检查外，胸部X线检查和PPD试验对于可能的结核病是合适的初始评估方法。如果这些检查结果为正常，但淋透性盗汗持续存在，则临床医生应对患者进行躯干计算机断层扫描(computed tomography, CT)以评估淋巴瘤、实体肿瘤或脓肿。如果没有明确诊断，且重度盗汗持续存在，则额外的评估可能包括HIV血清学检查和骨髓活检。 ? ?一般而言，绝经或内分泌原因所致盗汗的特征明显以至于医生可能将这些诊断的针对性评估限制在具有潮红或出汗增加和有典型相关临床特征的患者。如果盗汗原因仍诊断不明时，则除测量可能绝经女性的血清促卵泡激素(follicle-stimulating hormone, FSH)外，采用包括24小时尿液采集以检测5 -羟基吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid, 5-HIAA)、变肾上腺素、儿茶酚胺在内的广泛诊断性方法亦是合理的。 (参见"Patient education: Collection ? ?of a 24-hour urine specimen (Beyond the Basics)") 在该评估的每一步，重复仔细询问病史非常重要，因为新的诊断性症状常随时间变化而出现。经验性治疗可能造成混淆，并不推荐。?

总结与推荐 — 在初级保健实践中，主诉盗汗的情况常见，其可能是由多种严重的和良性的病因引起(表 1)。详细病史是评估中最重要的部分；如果采集完整病史后仍未见明显病因，则进一步评估可能没有帮助。病史应该包括： 确定排除发热作为其病因 存在提示病因的相关症状(例如，非故意体重下降、疲劳、瘙痒、疼痛、寒颤) 结核和HIV感染的危险因素 仔细询问用药史(包括非处方药)(表 2) 彻底的体格检查也很重要，应该包括： 体温、心率、血压及体重 皮肤检查(出汗模式、潮红、心内膜炎红斑、甲状腺功能亢进改变) 心脏检查(杂音)和胸部检查(结核表现) ? ?完整的淋巴结和脾脏检查 检查甲状腺以及检查是否存在眼睑迟滞 临床医生应该根据病史和体格检查所获得的线索进行特定的诊断性检查。 (参见上文‘诊断策略’) 如果未发现病因，则应逐步地进行进一步的评估。仅在诊断不明显的情况下继续下一步检查，在每一步额外的检查中重复详细病史的询问： 如果可能，停用已知可引起出汗的药物。 通过让患者每日记录在随机时间点及出汗中或出汗后的体温以排除发热。 如果病史为轻度局部出汗增加，可暂时将患者诊断为特发性多汗症，并实施相应治疗，同时告知患者报告任何症状的改变(参见"原发性局灶性多汗症")。不需要进行进一步评估。如果病史为持续性淋透性盗汗(需要更换被褥)，则按顺序继续进行下述评估。 ? ?胸部X线检查、PPD试验及进行全血细胞计数、促甲状腺激素(TSH)和血培养检查 躯干计算机断层扫描(CT) HIV血清学检查 骨髓活检 如果此时诊断依然不明确，则采集24小时尿液以检测5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、变肾上腺素和儿茶酚胺类。对可能绝经的女性还可以测量血清促卵泡激素(FSH)。 我们不推荐对盗汗进行经验性治疗。 使用UpToDate临床顾问须遵循用户协议. 参考文献 Kenemans P. Menopause, HRT and menopausal symptoms. J ? ?Epidemiol Biostat 1999; 4:141. Lea MJ, Aber RC. Descriptive epidemiology of night sweats upon admission to a university hospital. South Med J 1985; 78:1065. Quigley CS, Baines M. Descriptive epidemiology of sweating in a hospice population. J Palliat ? ?Care 1997; 13:22. Reynolds WA. Are night sweats a sign of esophageal reflux? J Clin Gastroenterol 1989; 11:590. Mold JW, Mathew MK, Belgore S, DeHaven M. Prevalence of night sweats in primary care patients: an OKPRN and TAFP-Net collaborative study. ? ?J Fam Pract 2002; 51:452. Mold JW, Lawler F. The prognostic implications of night sweats in two cohorts of older patients. J Am Board Fam Med 2010; 23:97. Lister TA, Crowther D, Sutcliffe SB, et al. Report of a committee convened to discuss the evaluation ? ?and staging of patients with Hodgkin's disease: Cotswolds meeting. J Clin Oncol 1989; 7:1630. Miller LG, Asch SM, Yu EI, et al. A population-based survey of tuberculosis symptoms: how atypical are atypical presentations? Clin Infect Dis 2000; 30:293. ? ?Akto?u S, Yorgancioglu A, Cirak K, et al. Clinical spectrum of pulmonary and pleural tuberculosis: a report of 5,480 cases. Eur Respir J 1996; 9:2031. Van den Brande P, Vijgen J, Demedts M. Clinical spectrum of pulmonary tuberculosis in older patients: ? ?comparison with younger patients. J Gerontol 1991; 46:M204. Cohen R, Muzaffar S, Capellan J, et al. The validity of classic symptoms and chest radiographic configuration in predicting pulmonary tuberculosis. Chest 1996; 109:420. Corbett EL, Zezai ? ?A, Cheung YB, et al. Provider-initiated symptom screening for tuberculosis in Zimbabwe: diagnostic value and the effect of HIV status. Bull World Health Organ 2010; 88:13. Alavi-Naini R, Cuevas LE, Squire SB, et al. Clinical and laboratory diagnosis ? ?of the patients with sputum smear-negative pulmonary tuberculosis. Arch Iran Med 2012; 15:22. Pappas G, Akritidis N, Bosilkovski M, Tsianos E. Brucellosis. N Engl J Med 2005; 352:2325. Cunningham WE, Shapiro MF, Hays RD, et al. Constitutional symptoms ? ?and health-related quality of life in patients with symptomatic HIV disease. Am J Med 1998; 104:129. Bollinger RC, Brookmeyer RS, Mehendale SM, et al. Risk factors and clinical presentation of acute primary HIV infection in India. JAMA 1997; 278:2085. ? ?Hofer CB, Harrison LH, Struchiner CJ, et al. Acute retrovirus syndrome among prospectively identified homosexual men with incident HIV infection in Brazil. Projecto Pra?a Onze Study Group. J Acquir Immune Defic Syndr 2000; 25:188. Cheshire WP, Fealey ? ?RD. Drug-induced hyperhidrosis and hypohidrosis: incidence, prevention and management. Drug Saf 2008; 31:109. Trindade E, Menon D, Topfer LA, Coloma C. Adverse effects associated with selective serotonin reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants: ? ?a meta-analysis. CMAJ 1998; 159:1245. Goldstein RE, O'Neill JA Jr, Holcomb GW 3rd, et al. Clinical experience over 48 years with pheochromocytoma. Ann Surg 1999; 229:755. Noshiro T, Shimizu K, Watanabe T, et al. Changes in clinical features and long-term ? ?prognosis in patients with pheochromocytoma. Am J Hypertens 2000; 13:35. Vinik AI, McLeod MK, Fig LM, et al. Clinical features, diagnosis, and localization of carcinoid tumors and their management. Gastroenterol Clin North Am 1989; 18:865. Spaulding ? ?SW, Lippes H. Hyperthyroidism. Causes, clinical features, and diagnosis. Med Clin North Am 1985; 69:937. Trop CS, Bennett CJ. The evaluation of autonomic dysreflexia. Semin Urol 1992; 10:95. Lee BY, Karmakar MG, Herz BL, Sturgill RA. Autonomic dysreflexia ? ?revisited. J Spinal Cord Med 1995; 18:75. Glasauer FE, Czyrny JJ. Hyperhidrosis as the presenting symptom in post-traumatic syringomyelia. Paraplegia 1994; 32:423. Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllyl? VV. Hyperhidrosis as a reflection of autonomic ? ?failure in patients with acute hemispheral brain infarction. An evaporimetric study. Stroke 1992; 23:1271. Schulz V, Ward D, Moulin DE. Segmental hyperhidrosis as a manifestation of spinal and paraspinal disease. Can J Neurol Sci 1998; 25:325. von ? ?Mühlen DG, Kritz-Silverstein D, Barrett-Connor E. A community-based study of menopause symptoms and estrogen replacement in older women. Maturitas 1995; 22:71. Avis NE, Stellato R, Crawford S, et al. Is there a menopausal syndrome? Menopausal status ? ?and symptoms across racial/ethnic groups. Soc Sci Med 2001; 52:345. Sievert LL, Obermeyer CM, Price K. Determinants of hot flashes and night sweats. Ann Hum Biol 2006; 33:4. Hunter MS, Gentry-Maharaj A, Ryan A, et al. Prevalence, frequency and problem ? ?rating of hot flushes persist in older postmenopausal women: impact of age, body mass index, hysterectomy, hormone therapy use, lifestyle and mood in a cross-sectional cohort study of 10,418 British women aged 54-65. BJOG 2012; 119:40. Avis NE, McKinlay ? ?SM. The Massachusetts Women's Health Study: an epidemiologic investigation of the menopause. J Am Med Womens Assoc (1972) 1995; 50:45. Leung AK, Chan PY, Choi MC. Hyperhidrosis. Int J Dermatol 1999; 38:561. Mold JW, Woolley JH, Nagykaldi Z. Associations ? ?between night sweats and other sleep disturbances: An OKPRN study. Ann Fam Med 2006; 4:423. Mold JW, Goodrich S, Orr W. Associations between subjective night sweats and sleep study findings. J Am Board Fam Med 2008; 21:96. Morris GC, Thomas TP. Night ? ?sweats--presentation of an often forgotten diagnosis. Br J Clin Pract 1991; 45:145. Raff SB, Gershberg H. Night sweats. A dominant symptom in diabetes insipidus. JAMA 1975; 234:1252. Komaroff AL. Clinical presentation of chronic fatigue syndrome. ? ?Ciba Found Symp 1993; 173:43. Sheehy TW. Diabetic gustatory sweating. Am J Gastroenterol 1991; 86:1514. Laskawi R, Ellies M, R?del R, Schoenebeck C. Gustatory sweating: clinical implications and etiologic aspects. J Oral Maxillofac Surg 1999; 57:642. ? ?专题 2768 版本 9.0.zh-Hans.2.0