呼吸暂停与卒中
睡眠呼吸暂停是最常见的
编辑：ddayh.cn
呼吸暂停与卒中
睡眠呼吸暂停是最常见的睡眠呼吸障碍类型，与缺血性卒中的发病紧密相关。业已证实，呼吸暂停是缺血性卒中的一个独立危险因素，其致病机制包括因长期间断性低氧血症和高碳酸血症引起的动脉粥样硬化形成、凝血功能异常以及脑血流动力学改变，合并呼吸暂停的缺血性卒中患者预后较差，因此需及早开始治疗以避免脑组织进一步损伤并降低病死率。
存在睡眠呼吸暂停的男性与女性，卒中风险均增加！
研究发现，若存在阻塞性睡眠呼吸暂停，男性和女性的卒中风险均增加。哈佛医学院的布鲁克林Beth、以色列女执事医疗中心的Suzanne Bertisch博士通过14年的随访，发现存在阻塞性睡眠呼吸暂停的男性和女性患者，卒中风险增加的程度相似。所有结果均对多种混杂因素进行了调整，包括年龄、种族、教育水平、吸烟、糖尿病、高血压和体重指数。同时结果也表明，卒中易发生于睡眠呼吸暂停指数越高的患者。在睡眠呼吸暂停导致中风方面，女性与男性一样，同等重要，女性没有受到保护。
睡眠呼吸暂停综合征
睡觉打呼噜——打鼾是一种常见的生活现象（鼾症），鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、喉咙部周围的软组织产生的。鼾症医学上称为睡眠呼吸暂停综合症，是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。睡眠呼吸暂停综合征分为3型：中枢型、阻塞型及混合型。其中阻塞型发病率较高，据国外统计，阻塞型在中年人中的发病率约为2％～4％，男性发病率为女性的3～4倍，但随着年龄的增长其发病率的性别差异逐渐减小。60-69岁老人中男性患病率为39％，女性为17％。很多研究已表明脑卒中可导致睡眠呼吸暂停的发生增加，两者之间除了可导致两者发生的共同因素外，还存在互为因果关系。
阻塞型睡眠呼吸暂停是脑卒中发生的独立危险因素
睡眠呼吸暂停通过间断缺氧及睡眠片段化可引起动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血流动力学紊乱和代谢紊乱，这些均导致脑卒中危险因素增加。
1、动脉粥样硬化：导致动脉粥样硬化的机制大致包括以下几点：a 氧化应激，长期间断缺氧导到缺血再灌注和过多氧化物产生；b 在睡眠呼吸暂停患者中TNF-α及IL-6多种炎性因子明显升高；c 内皮功能损伤，内皮可以调节血管紧张度及抗炎及促炎症反应平衡，呼吸暂停可导致血管内皮功能的损伤；d 重度鼾声是导致颈动脉粥样硬化形成的独立危险因素，声音可通过周围组织传导至颈动脉，导致动脉壁内皮细胞损伤，促进炎症级联反应。
2、高血压：在睡眠呼吸暂停患者中大约有50％患有高血压病，其血压以晨起血压偏高，阻塞型睡眠呼吸暂停是高血压的独立危险因素。目前认为阻塞型睡眠呼吸暂停导致高血压的主要机制：反复低氧血症及低碳酸血症激活化学感受器及交感神经，从而导致儿茶酚胺释放增加。
3、血流动力学的改变：在呼吸暂停患者中，大脑血流量在缺氧发生后平均5秒内随着血压的增高达到最大值，在缺氧发生20秒后大脑血流量达到最小值，目前认为这种变化可能是大脑血流调节的一种保护机制，也可能是血流调节能力下降所致。同样也可能主要与胸腔内负压增大、持续性夜间CO2增高导致脑血管化学压力感受器不敏感相关，且呼吸暂停患者血流变异率明显下降。这种血流动力学紊乱破坏了原有的调节机制，可能引起脑卒中发生的风险提高。
4、血液凝血因子的改变：血液凝血因子的异常与脑血管病的发生相关。呼吸暂停患者存在明显的血小板活化现象，P选择素及CD40表达明显升高。在中重度呼吸暂停患者中纤溶酶原抑制剂-1、D二聚体明显升高。Roland等发现睡眠片段化可以致vWF表达增加，睡眠效率降低可以致组织降解因子表达增加。
阻塞型睡眠呼吸暂停的治疗
经鼻持续正压通气治疗是目前认可的手段，同时减少仰卧位睡眠对于病情的恢复可能有益，呼吸兴奋剂等药物治疗同样有效。
睡眠呼吸暂停是缺血性卒中的一个独立危险因素，它不存在性别差异，以前认为女性受保护观点是不对的。早期发现早期治疗是当前处理呼吸暂停最佳方案，经鼻持续正压通气治疗呼吸暂停是目前认可的手段。