抑郁-焦虑发作与“五羟色胺饥饿综合征
编辑：ddayh.cn
抑郁-焦虑发作与“五羟色胺饥饿综合征”
?????目前所知，抑郁症的发病与脑内的三种单胺功能不足或低下有关，它们分别是五羟色胺（5HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）。其中“五羟色胺功能低下”被公认为是最多数抑郁症的发生原因；而选择和使用那些可以改善“低下的五羟色胺功能”的“抗抑郁剂”一直是精神科医生的首选或必选。
???? 与其他大多数精神科疾病一样，抑郁症目前也仍是“病因不明”。
???? 可能导致五羟色胺神经机能低下的原因：
???? 一、五羟色胺绝对数量减少，抑郁症患者可能存在5HT（病理性）代谢异常——如合成不足、代谢加速、消耗过度等。
???? 二、5HT绝对数量正常，但突触前神经元膜功能异常。如 1、神经递质胞吐机制障碍，5HT不能（或减少）释入突触内； 2、胞吐正常，但位于突触前膜的5HT回吸收转运体功能病理性增强，比如突触前膜转运体蛋白数量病理性合成增多，导致5HT回吸收病理性增强，致使5HT信号不能实现神经连接间的有效突触传递。
???? 三、5HT的功能低下，导致接受5HT能效应调控的各相关的脑神经连接（如突触内结构）、机能核群（如杏仁核）或神经环路（或称“5HT通路”——vs “DA通路”）出现“五羟色胺饥饿综合征”。
??? “五羟色胺饥饿综合征”以不稳定、激惹性、敏感性、被动应激频数，脆弱感、伤痛体感或躯体症状为突出特征：
???? 1、5HT受体——（突触）膜受体和/或可能的非（关联突触的）膜受体——代偿性合成增加，发生相关联的神经机能超敏效应。
???? 2、情绪环路相关联的皮质边缘系统可发生脱抑制性情绪化发作。
???? 3、皮质下核群（如杏仁核）功能失调，表现DA、NE活动过度，兴奋性增强。
???? 4、中脑神经递质中枢代谢活性提高。
???? 5、周围感觉性神经传导（包括脑神经、体感神经、自主神经以及诸多种感受器）失真，易发生躯体化症状，如疼、冷、热、伤、痛、病、死等体验增多。
???? 6、代谢关联的自主神经系统表现发汗、憋闷、堵塞、忽冷忽热、口干、便意以及呼吸、心率、血压的变化等。
???? 7、、5HT饥饿作用必然促发或伴生了DA和/或NE的反应性激活。可发生DA活动引发的意识觉醒、性和情感觉醒、惊惧发作等；以及NE提供的情绪化精神运动性发作、冲动攻击行为以及交感兴奋性生理反应。
????wdf注：本来是想写抑郁的三种单胺机制，然后介绍相关联的各种抗抑郁剂的。结果弄出了一个“5HT饥饿综合征”。那也就这样吧，明天再说。这么个东西可能仅供精神科同仁们看看了，患者朋友也许看不太明白，抱歉了，以后写些通俗易懂的吧。