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甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症均有可能引发抑郁。易怒、焦虑、注意力不集中、情绪不稳定是甲状腺机能亢进或甲状腺毒症常见的神经精神症状，但老年患者却可出现抑郁、淡漠等表现。研究显示，甲亢患者中约60%存在焦虑症，31%~69%有抑郁症发生。而甲状腺机能减退也存在合并精神疾病的情况，国外报道5-15%的甲减可表现出各种形式的精神疾病。甲减患者常表现出抑郁、冷漠、反应迟缓，尤以抑郁最常见。

甲状腺激素水平与抑郁症有一定的关联性。一项前瞻性研究，纳入2269例患者，探讨血清总T4水平与精神神经疾病患病情况，平均随访12.3年，结果显示正常参考范围内的总T4水平与慢性精神疾病呈正相关。而对在正常人群中进行的甲状腺功能与精神疾病之间相关性的6项研究进行的荟萃分析也显示，抑郁症与正常参考范围内的T4水平正相关，而与促甲状腺激素(TSH)水平呈负相关。

抗甲状腺抗体滴度升高，患抑郁症的风险也随之增高。荷兰学者进行的一项涉及1125例患者的研究提示，抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性者抑郁程度评分和终生抑郁症患病率均明显高于TPOAb阴性者。研究提示，TPOAb阳性是易患抑郁症的一个重要标志。

多数研究报道抑郁症患者存在甲状腺激素水平降低，提示抑郁症与甲状腺激素水平降低有关。通常，原发性抑郁症患者约有18%～25%会伴发轻度或亚临床甲状腺病变。难治性抑郁症患者中，更是超过半数伴发甲状腺功能异常。常表现为T4水平升高，T3降低，rT3升高，促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验中TSH反应减弱，脑脊液中TRH浓度升高，提示在血液甲状腺功能检测"正常状态"下，脑内已出现"甲状腺激素缺乏"情况。

研究发现，有8%-17%的抑郁症患者存在下丘脑-垂体-肾上腺（HPT）轴的异常，表现为血清TSH水平的升高；而在正常人群中，TSH基础水平升高仅占5%。究其原因，是因为HPT轴的负反馈机制受损，导致皮质醇产生增多，后者可激活下丘脑产生TRH神经元，刺激垂体TSH分泌，致外周血T4水平升高。研究表明，抑郁症患者治疗好转后其升高的血清T4水平会有所下降，且伴血清T4降低的抑郁症患者对三环类抗抑郁药的反应也好于T4正常或升高者。

20世纪60年代以来，甲状腺激素已作为抑郁症治疗的一种辅助手段，主要通过影响去甲肾上腺素能神经递质的传递及直接影响脑内甲状腺激素水平而发挥作用。甲状腺激素不仅可加快抗抑郁药物的临床效果，对于抗抑郁药物治疗不佳者亦可增强疗效。有证据显示，T3可以加快对三环类抗抑郁药物的治疗应答。T3还被证明可以增加对舍曲林的治疗应答，而帕罗西汀并不具备这种作用。

一项研究中，锂盐与甲状腺素被用作增效药物，治疗对此前两种抗抑郁药应答不佳的患者。结果显示，T3在疗效方面与锂盐相仿，而耐受性则优于锂盐，T3组有9.3%的受试者因为副作用而脱落，而这一比例在锂盐组高达23.2%。

另有一系列开放临床试验发现，超生理剂量的L-T4对一些严重的标准治疗无应答的双向情感障碍或许有效，且L-T4对一些抗抑郁治疗有抗药性的难治性双向情感障碍患者也具有快速的治疗价值，一般剂量要达到250–600 μg/day。尽管采用这样大剂量的L-T4治疗需要密切监测，但令人惊讶的是，患者耐受非常好，而且并未出现严重的不良反应。