健康知识库

【发病机制】
HV产生的逆向转录酶能以病毒RNA为模板,向转录而产生cDNA然后整合人宿主细
胞DNA链中,随着宿主细胞DNA的复制而得以繁殖。病毒感染靶细胞后1-2周内芽生脱落
而离开原细胞侵入新的靶细胞,使得人体CD4T淋巴细胞遭受破坏近年研究发现,HV侵入
C4T淋巴细胞时,必须借助融合素(usin),可使CD4T淋巴细胞融合在一起,使未受HV侵犯
的CD4T淋巴细胞与受害的CD4T淋巴细胞融合而直接遭受破坏。由于CD4T淋巴细胞被大
量破坏,丧失辅助B淋巴细胞分化的能力,使体液免疫功能亦出现异常,表现为高免疫球蛋白血
症,出现自身抗体和对新抗原反应性降低。抗体反应缺陷,使患儿易患严重化脓性病变;细胞免
疫功能低或衰竭,引起各种机会性感染,如结核分枝杆菌、卡氏肺囊虫、李斯特菌巨细胞病毒感染等,常是致死的原因。