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暴晒、污染、吸烟和肥胖等，都是公认会对细胞造成氧化应激的因素，而氧化应激可能通过对端粒长度的影响来调控衰老。

北京时间5月15日，美国匹兹堡大学（UP）在《Molecular Cell》上发表的一项新研究首次提供了确凿的证据，证明氧化应激直接作用于端粒，以加速细胞衰老。

该研究通讯作者、UP公共卫生研究生院和UPMC Hillman癌症中心的环境和职业健康教授Patricia Opresko博士说："端粒由数百个鸟嘌呤碱基组成，它们是氧化的沉淀，这仅仅是个巧合吗？或者说，端粒中的鸟嘌呤氧化真的会导致端粒缩短吗？"

为此，Opresko需要用某种方式对端粒施加氧化应激以探明真相。她得到了卡内基梅隆大学分子生物传感器和成像中心主任Marcel Bruchez博士的帮助。Bruchez开发了一种方法，使用特殊的光活化分子来锁定端粒并释放局部自由基 。 Bruchez说："针对活细胞中特定基因座 氧化损伤的主要挑战之一，是对形成损伤的时间和剂量的精确控制。通过将端粒靶向与光化学产生的单线态氧结合起来，我们能选择性地控制氧化应激在端粒位点具体施加的时间和强度。"

在该研究中，研究人员反复将培养的癌细胞暴露在这种有针对性的氧化过程中，模拟环境氧化应激和炎症条件。事实上，尽管负责端粒延长的端粒酶进行了修复，但研究人员还是看到了端粒断裂并随着 细胞分裂而缩短。

当DNA修复机制试图修复受损的端粒时，染色体的两端往往会融合在一起，破坏基因组的稳定并阻止细胞正常分裂。 Opresko说："虽然端粒缩短对健康细胞来说是个坏消息，但另一方面，针对端粒的作用可能提供一种对抗癌症的方法。如果端粒足够短，癌细胞就会停止分裂。如果我们能理解是什么导致了端粒缩短，以及细胞如何对此进行补偿，那我们就能更好地设计干预策略，来保护健康细胞中的端粒并靶向 癌细胞中的端粒。"