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一、Hp 是一种感染性疾病。
? Hp 感染患者中仅 15%~20% 发生消化性 溃疡,5%~10%发生 Hp相关性消化不良,1%发 生胃恶性肿瘤(胃癌、MALT 淋巴瘤),多数感染 者并无症状或并发症,但所有感染者都存在慢性活动性胃炎,即 Hp 胃炎。Hp可以 在人与人之间传播(主要是经口传播)。因此, Hp 感染都是一种感染性疾病。
二、Hp 感染是我国胃癌的主要病因。
Hp感染是胃癌发生的环境因素中最重要的因素。研究显示,胃癌发病率随年龄增 长显著上升,74岁以上且感染 Hp者发生胃癌的风 险更高。肠型胃癌(占胃癌极大多数)发生模式 为正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化 生→异型增生→胃癌。Hp 感染者均会引起慢性活动性胃炎,在胃黏膜萎缩和肠化生的发生和发展中也起重要作用,因此 Hp 感染在 肠型胃癌发生中起关键作用。
三、除非采取主动干预措施,Hp感染不会 自行消除。
研究证实一旦感染Hp,不经治疗难以自愈。尽早根除 Hp可有效减少传染源。
四、Hp 的筛查方法可以采用呼气试验、 血清学方法或粪便抗原检测。
Hp 的血清学检测主要适用于流行病学调查, 可与胃蛋白酶原、促胃液素17同时进行,更适用于 胃癌筛查。呼气试验(13C或14C)是临床最常应用的非侵入性试验,具有检测准确性较高、操作方便和不受胃内灶性分布影响等优点。 粪便抗原检测对于Hp筛查也有积极意义。
五、血清胃蛋白酶原、促胃液素17和Hp 抗体联合检测,可用于筛查有胃黏膜萎缩的胃癌高 风险人群。
血清胃蛋白酶原(Ⅰ和Ⅱ)、Hp 抗体和促胃液 素 17 联合检测已被证实可筛查胃黏膜萎缩,包括 胃窦或胃体黏膜萎缩,被称为“血清学活组织检 查”。来自我国14 929例 血清和内镜资料完整的样本表明,年龄、性别、胃蛋 白酶原比值(PGR)<3.89、促胃液素17>1.50 pmol/L、 Hp 抗体阳性、腌制食物和油炸食物是胃癌发生的 7 种高危因素。
六、在胃黏膜萎缩和肠化生发生前,实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。
根除 Hp 可改善胃黏膜炎性反应,阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生,可逆转萎缩,但难以逆转肠化 生。在胃萎缩或肠化生前根除Hp,阻断了“肠型胃癌演变”进程,几乎可完全消除胃癌发 生风险。已发生胃黏膜萎缩或肠化生者根除 Hp,可延缓胃黏膜萎缩和肠化生发展,也可不同程度降 低胃癌发生风险。因此,根除 Hp 的最佳年龄为 18~40 岁。
七、Hp根除建议采用标准的铋剂四联方 案(10 d或14 d)。
国内共识推荐的7种经验性根除 Hp治疗方案 的临床试验均采用10~14 d疗程,根除率>90%。 将疗程延长至 14 d 可一定程度上提高 Hp 根除率, 但鉴于我国抗生素耐药率可能存在显著的地区差 异,如果能够证实当地某些方案10 d疗程的根除率 接近或超过90%,则可选择10 d疗程。
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