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粉色平滑的管状器官是十二指肠，绿色的是胆囊，橘黄色长得像玉米笋的就是胰腺了。胰腺和十二指肠连接处有一个小孔，中学生物讲过，胆囊储存由肝脏分泌的胆汁，胰腺分泌胰液，两者就是通过这个小孔流入十二指肠的。它们的作用主要是用来消化脂肪的，我们吃进去的肉之所以能变成固体粪便状，此二君功不可没。小孔上有一个小突起，叫做十二指肠乳头。

一旦这个小孔被堵上，胆汁和胰液就排不出来了。胆汁淤积会造成胆红素 进入血液，导致黄疸。而胰液排不出来的后果就严重了，由于它是消化脂肪和蛋白的，不能顺畅排入肠道就会"自宫"，开始消化胰腺自身，轻则造成胰腺肿胀发炎，重则造成坏死感染，更有甚者腐蚀其他器官和血管，导致胃漏、肠漏、大出血，同时引发连锁炎症反应，导致各器官衰竭。这就是急性重症胰腺炎。这种病发病很快，病人吃完晚饭，当天半夜就会剧烈腹痛，送医后如果不能马上控制住病情，三五天最多一周就会死亡。10个重症胰腺炎的病人，至少3个会死掉，这还是国外先进医疗中心的数据，就国内情况来说，在我看来，死亡率要高的多，这几年来也送走了不少。

这种病以前的治疗方案，主张积极开刀清理感染坏死组织，形象地说，每次都从腹腔内取出一堆堆像河床的淤泥一样的东西，但是往往组织坏死是个过程，今天取出1斤，明日还要继续坏死2斤。有的病人炎症反应特别严重，肠道水肿的厉害，手术后肚子都关不上，只好用补片临时扣上。现在比较先进的理念是，倡导这样的病人不用开大刀，用微创的方法一点点掏脓，将造成炎症反应的因素清除，给病人创造自体恢复的良好条件。我们组的教授就是这一理念的倡导者，跟着他，我们救活了好几个在外院已经判死刑的病人。

根据发病原因不同，急性重症胰腺炎分为以下三类：

第一类是胆源性胰腺炎。这在国内是最常见的。这类的发病机制是，病人患有胆结石，且为细碎的泥沙样结石，在食用较多脂肪后，胆囊为了排出更多胆汁，会剧烈收缩，结石也随之排出，经过十二指肠乳头时会卡在那里导致堵塞引发急性胰腺炎。

第二类是酒精性胰腺炎。在西方比较常见，近年来在中国也有升高趋势，年轻患者多是此类病因导致。它的发病机制尚无共识，目前比较认可的说法是，大量酒精会导致十二指肠乳头痉挛，造成胰管堵塞。

第三类是高脂血症导致的胰腺炎。它的发病机制目前还不清楚，只发现患者的共同特点是高血脂。这类患者中有一个特殊群体，就是孕妇，因为孕期的代谢功能容易紊乱，很多孕妇又讲究进补，容易引发高血脂进而导致胰腺炎。我曾接手过一个来自呼伦贝尔的7个月的孕妇，天天大鱼大肉的补，最后发病，很不幸引产了，但是经过三次微创掏脓，命保住了。160多斤进来，不到100斤出去，最近听说她再次怀孕，顺利生了娃。

需要说明的是，人们认为高血脂纯粹是吃出来的，但事实上很多患者是因为脂肪代谢异常。前两天接收了一个不到30岁的小伙子，血脂是正常人的四倍多，给他抽血的护士说，抽出来的血都是分层的，上面漂着一层油。他说，酒肉他早就都不敢碰了，可血脂还是很高。

急性重症胰腺炎介绍完了，大家看完是不是吓到了，进而觉得我们很讨厌？事实上如果你认真读了就会发现，这种病的发病人群还是有指向性的，比如胆结石患者，比如高血脂人群，比如孕妇。这些人本来就应该注意饮食，而过量饮酒这种事，是无论出于何种原因都应该避免的。