健康知识库

胃食管反流病的发病机制是什么？

目前认为胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。其主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果：（1）食管抗反流防御机制减弱，包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及黏膜对反流作用的抵抗力；（2）反流物对食管黏膜的攻击作用。在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。

多年来，食管下括约肌的结构、解剖部位一直存在争论，目前多数专家学者认为，食管下括约肌是指食管末端约3~4cm长的环行肌束，由食管下段平滑肌的环行纤维增厚而成，正常人静息时压力为10~30mmHg（该值可因食管测压方法、设备等不同而有所差别），为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的功能异常、结构破坏时可使LES压下降，引起胃食管反流而发病。

胃食管反流病引起胸痛的确切机制仍不清楚，考虑与多个因素有关，食管壁上存在化学、机械和温度感受器等，当食管壁受到机械牵张、酸碱、温度等刺激时，可产生疼痛；当食管壁缺血时亦可发生疼痛；近年来发现患者食管高敏感性可能是胃食管反流病引起胸痛的重要机制之一。

（呼吸道和食道是连通的，咳嗽会呛入呼吸道）

胃食管反流病引起肺部表现，可能的发病机制为：将胃内容物吸入肺组织，或者未被吸入肺内，反流使食管到肺的迷走神经弧被激活，致使气管痉挛、哮喘发作和/或肺部感染。 有资料表明，34%~89％的哮喘存在胃食管反流病，40%的哮喘有反流性食管炎。患者可出现呛咳、半夜憋醒、哮喘样发作、窒息、吸入性肺炎、肺间质纤维化、肺大疱、慢性阻塞性肺病等，对难以解释的长期慢性咳嗽、呛咳、反复喉痉挛发作、不明原因的哮喘、反复发作的吸入性肺炎，与饮食关系密切，尤其是长期卧床的老年患者罹患上述疾病时，应考虑胃食管反流的可能。

（目前已知食管炎等问题多是由反流造成的）

胃食管反流可致食管黏膜损害，产生食管狭窄、食管溃疡出血、Barrett食管并发症。胃食管反流至口、咽喉、耳、眼和肺部，可相应导致耳鼻喉、口腔、双眼和呼吸道并发症，如耳聋、鼻炎、慢性咽喉炎、哮喘、肺炎等。