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糖尿病并不可怕，可怕的是因为糖尿病而引发的并发症。低血糖的危害性绝不亚于高血糖。低血糖会诱发心肌梗死、脑猝中等疾病，其中，低血糖是脑损伤和脑神经发育障碍的重大危险因素。那么，低血糖相关的颅脑损伤是如何发生的？又有哪些临床表现？

低血糖可以说是致命性的

在生活中，有的糖尿病患者误以为血糖控制越低就说明对糖尿病控制的越好，这种错误的观念若不纠正，则可能给患者带来严重的后果，乃至威胁到患者的生命安全。一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。

 

引起低血糖的原因有很多种，最常见的是降糖药物使用不当所导致的。对胰岛素过度敏感，胰岛素过多，早期糖尿病，功能性低血糖，营养性低血糖肝脏疾病，中毒，糖原累积病，肾上腺皮质或垂体前叶疾病。对患者来说，个体的低血糖标准可能有较大的差异，症状与血糖值可以不同步，当血糖小于2.8mmol/L可诊断为低血糖症。

 

一般患者发生低血糖时出现低血糖"三联征"：低血糖症状和体征，血糖浓度低以及血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。急性低血糖时的生理反应表现为增加了拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖，使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运，产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖。

 

血糖水平及生理应答反应

血糖水平低至4.6mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，低至3.8mmol/L时，胰高血糖素，肾上腺素开始释放，低至3.0mmol/L时，开始出现低血糖症状。当血糖低于2.8mmol/L时，患者出现进行性认知能力下降，当血糖低于1.0mmol/L时，患者出现昏迷。

 

当血糖降至60ml/dl以下时就要注意是否出现肾上腺交感神经症状，比如，焦虑不安，情绪激动，手足颤抖，软弱，饥饿感，心慌，出汗，面色苍白。如果血糖低于40mg/dl（2.2mmol/L）就可能出现中枢神经症状，比如头痛，躁动，疲倦，有幻觉，意识丧失，视物不清，言语迟钝，神经过敏或癫痫发作，是由于脑细胞葡萄糖供应不足导致。中枢神经受抑制的表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。比如表现为：

1.大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。

2.皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。

3.延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。

4.混合性：兼有上两种表现，多见。

 

低血糖的不典型表现为意识障碍合并抽搐，容易误诊为癫痫。精神症状表现为烦躁不安，容易激惹，情绪波动，语无伦次，有骂人打人，幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒。神志清楚，出现肢体，言语障碍，容易误诊为脑血管病。昏迷，瞳孔不等大，对光反射迟钝易误诊为脑

疝。

低血糖对认知，眼及肾脏都有很大危害

低血糖的危害首先影响的认知功能。1型糖尿病患者中至少有4%是死于低血糖，而且对心血管系统功能（包括心率增加，脉压增加，静息期心肌缺血，心绞痛以及心梗等），神经系统等都有很大的伤害。低血糖性脑病可能的发病机制是低血糖引起交感神经兴奋而导致脑血管痉挛，原有脑动脉硬化的动脉狭窄所引起神经功能损伤，低血糖引起神经系统的选择受损。

 

图：低血糖对脑损害的Himwich分期

 

另外，低血糖对眼和肾脏都会有影响。低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加剧缺血视网膜的损伤。严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂出血。而且，急性低血糖减少大约22%的肾血流。降低19%的肾小球滤过率，加剧肾脏损害。低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率。

 

低血糖防重于治

在低血糖治疗中，应立即纠正低血糖，查找诱发因素，将神经功能损害减少到最少，促进神经功能恢复。对于低血糖脑病来说最重要，治疗原则是防重于治。提高警惕及时发现有效治疗有以下临床表现着因怀疑的确存在：

1.有较为明显的低血糖症状。

2.有惊厥或发作性神经精神症状。

3.有不明原因的昏迷。

4.在相同的环境条件下，如禁食体力活动或餐后数小时出现类似的综合性症状。

5.有发生低血糖的危险者，如胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者以及酗酒者。

当然，在确诊低血糖之前，必须及时进行详细检查，用准确可靠的血糖测定方法确定低血糖的存在。

低血糖诊断

低血糖症状发生与血糖下降的程度，速度，持续时间及患者的机体反应有关。当血糖下降快时，体内释放大量肾上腺素，临床表现为饥饿，出汗，心动过速，机体震颤，无力等交感神经兴奋症状。当血糖下降缓慢，历时长，而致交感神经兴奋症状不明显，则临床出现头痛，头晕，昏迷，抽搐，偏瘫，尿失禁等中枢神经损害征象。低血糖反应可导致局灶神经损害，包括脑干症，偏瘫，四肢瘫，截瘫和发作性舞蹈等。因其发病突然，并有意识障碍或肢体瘫痪，且老年人多发，故容易诊断为脑血管病。

 

低血糖患者脑电图呈弥漫性慢波，有癫痫发作者可出现痫性放电。脑脊液检查压力增高，糖含量低。Whipple三联征：空腹时且有低血糖症状和体征。血糖浓度在2.78mmol/L（50mmol/L）。静脉注射葡萄糖后症状立即缓解。

颅脑MRI对诊断具有重要价值

低血糖性脑病与缺血性脑血管病神经影像学两个显著差别在，一是缺血性脑血管病可见到小的出血点灶，而低血糖性脑病时没有。二是缺血性脑血管病可见到对称性丘脑损害，而低血糖性脑病没有。以往我国报纸低血糖昏迷病例较多，除部分老年患者因合并脑梗塞等颅脑CT或MRI有相应改变外，绝大多数报道称患者的神经影像学无特殊异常。因此不能单纯依靠CT或MRI来诊断，应该要依靠临床表现及血糖检查来确诊。

 

头重颅CT扫描对HE的诊断价值不大，MRI对严重低血糖患者的诊治有重要意义，尤其是DWI序列。由于葡萄糖减少导致大脑能量缺失和离子泵衰竭，水分子向细胞内运动和细胞外水容积显著减少，导致细胞毒性水肿，水分子弥散障碍。可见双侧尾状核核豆状核对称性或略长T1，长T2，Flair高信号，DWI高信号。低血糖性脑病早期DWI检查，其定位及定性敏感性比CT，常规MRI高，主要表现DWI呈高信号，表面弥散系数（ADC）值降低。低血糖脑损害具有一定的区域选择性，细胞愈进化，对缺糖愈敏感。尾状核，豆状核，大脑皮质，海马和黑质是低血糖的敏感区域，最容易受损。也有研究提示敏感区域还包括胼胝体和皮质下白质。几乎不累及丘脑，小脑及脑干。

 

对于低血糖脑病的预后，低血糖昏迷超过6小时，就会有不可逆的脑组织损害，病愈后可遗留各种脑病后遗症，严重者可因治疗无效而死亡。有研究发现严重低血糖患者病损一旦侵犯到皮质和基地节区，病变多不易恢复。临床症状和DWI异常可在短时间内逆转者，病变多在胼胝体压部，皮质下白质和内囊后肢，提示DWI序列在一定程度上有助于判断预后，胼胝体压部受损者预后相对较好。