? 座疮发病机制仍未完全阐明。遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎和免疫反应等与之相关。遗传因素在痤疮尤其是重度座疮发生中起到了重要作用；雄激素是导致皮脂腺增生和脂质大量分泌的主要诱发因素，其他如胰岛素样生长因子-1（1GF-1）胰岛素、生长激素等激素也可能与痤疮发生有关；皮脂腺大量分泌脂质被认为是痤疮发生的前提条件，但脂质成分的改变如过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸比例增加及亚油酸含量降低等也是导致痤疮发生的重要因素；痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物通过天然免疫和获得性免疫参与了座疮的发生发展。毛囊皮脂腺导管角化异常、炎症与免疫反应是痤疮的主要病理特征，且炎症反应贯穿了疾病的全过程。毛囊微生物和或异常脂质通过活化Tol样受体（TLRs）进而产生白细胞介素（L）-1及其他有关炎症递质，L-1a目前认为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成的主要因素；随着疾病发展，脂质大量聚集导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌进一步增殖，获得性免疫被激活。不断加重的炎症反应诱发毛囊壁断裂，脂质、微生物及毛发等进入真皮，产生异物样反应。痤疮皮损消退后常遗留红斑、色素沉着及癜痕形成，这与痤疮严重度、个体差异或处理不当密切相关。