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经验教训：不可忽视的急性肠系膜缺血

焦阳?普外时间?2016-03-05

? ? 急性肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）是一种少见但后果十分严重的腹腔血管性病变，死亡率一直居高不下。由于近年老龄化及心血管疾病的增加，AMI 的发病率也日益增高。因此，临床医师应对 AMI 引起足够的重视。

来自法国斯特拉斯堡大学附属医院的 Georg 博士在近期的 Journal of Vascular Surgery 杂志上报道了一例 AMI 合并主动脉塌陷的病例。让我们一起看一下该患者典型的 CT 表现，复习一下 AMI 的知识要点。

病例介绍

63 岁男性，因「弥漫性腹痛及休克」急诊就诊。

患者 2 天前开始出现下腹部及脐周局限性疼痛，伴恶心、呕吐、腹胀、腹泻。随后症状逐渐加重，腹痛呈弥漫性，并伴有休克。

查体：腹部膨隆明显，腹肌紧张，伴有双下肢缺血。实验室检查：白细胞计数 20.4 ×10^9/mL，乳酸＞3 mmol/L。

胸腹部 CT 平扫+增强可见急性肠缺血的典型临床表现：

（1）肠管明显扩张（图 A）；（2）广泛的肠壁气肿，伴有腹腔游离气体（图 A）；（3）大量的肠系膜上动脉及门静脉积气（图 B）；（4）肠壁缺乏强化；（5）严重的内脏动脉收缩，并可见左肾梗死（图 A）。此外，还可见到主动脉明显塌陷，呈带状（图 C、D）。

由于 CT 结果显示大量肠管坏死，患者未行手术治疗，数小时后死亡。

病例解析

AMI 的诊断极具挑战，影像学检查是早期诊断 AMI 的重要方法之一。CT 检查（包括动脉期及门脉期）是目前最有效的方法，敏感性达 96%，特异性达 94%。

该例患者具有典型的不可逆性肠缺血的 CT 表现，如肠壁强化减低或无强化、肠壁气肿、肠系膜上动脉及门静脉积气、腹腔游离气体、肠管扩张等。

此外，该例患者主动脉明显收缩塌陷，其机制可能与低血容量休克以及腹腔压力增高有关，这一现象是该疾病终末期的影像表现。

延伸阅读

1. 什么是急性肠系膜缺血（AMI）？

AMI 是缺血性肠病的一种，它是由肠道动脉血供不足或静脉血回流障碍引起的缺血性疾病。AMI 可在数小时至数天内迅速发展，常导致急性肠坏死、脓毒症、全身炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征。

2. AMI 的病因有哪些？

依据病因可将 AMI 分为：①急性肠系膜上动脉栓塞（AMAE），占 40%～50%；②肠系膜动脉血栓形成（AMAT），占 20%～35%；③非动脉闭塞性肠系膜缺血（NOMI），约占 5%～15%；④肠系膜静脉血栓形成（MVT），约占 5%～15%。

3. 发生 AMI 的患者有哪些临床特点？

AMAE 患者多有房颤、心肌梗死、风湿性心脏病等病史，AMAT 患者多有动脉粥样硬化表现，常合并四肢、颅内及冠脉病变。NOMI 常由于心排量下降导致内脏低灌注引起，多见于伴有心梗、心功能不全、主动脉功能不全及肝肾疾病等危重病患者。MVT 常存在凝血功能异常。

4. AMI 的临床表现有哪些？

典型的腹痛特点为突发的中等或剧烈腹痛，呈持续性疼痛并阵发性加剧，疼痛范围较广泛，定位不明确，定位局限者多位于脐周或上腹部，可向背部或胸胁部放射。疼痛难以用药物控制。可伴有恶心、呕吐、腹泻等消化道排空症状，可发生腹胀。

发病 6～12 小时后即可出现肠坏死，患者腹痛虽会有所减轻，但同时出现腹胀、含暗红色液体的呕吐物或血便。此外，患者还可出现发热、腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音消失等腹膜炎体征以及心动过速、低血压、酸中毒等感染性休克表现。

实验室检查可见血白细胞增高，淀粉酶、转氨酶及乳酸增高，呕吐物及大便潜血试验阳性。

AMI 特征性的表现是腹痛与体征极不对称。AMAE 典型的三联征为剧烈腹痛但无相应体征、器质性或合并房颤的心脏病病史、胃肠道排空表现。因此，对于 50 岁以上、有腹痛与体征不相符的特点、伴有呕吐腹泻等胃肠道排空表现的患者，应高度警惕 AMI 的存在。

5. 如何诊断 AMI？

目前缺乏较好的实验室检查指标，确诊主要依赖于影像学检查。腹部平片、多普勒超声、CT、MRI 以及血管造影均有助于诊断及鉴别诊断，但在急诊情况下，腹部 CT 及 CTA 对于 AMI 的诊断以及排除其他急腹症最具价值。

CT 检查的直接征象是肠系膜血管呈条状或不规则的充盈缺损，间接征象包括肠腔扩张积气积液、肠壁增厚、肠壁内气肿、肠系膜肿胀、局灶性或节段性肠壁增厚、粘膜下水肿或出血、门静脉积气、拇指印征、肠系膜呈边缘欠清的条纹状高密度影、动脉不显影、腹腔积液。MVT 时可见肠系膜上静脉及门静脉血栓等。

6. 如何治疗 AMI？

治疗原则是维护患者生命，尽可能多地保留有生机的肠管，避免短肠综合征。

一般治疗包括吸氧、止痛、禁食、胃肠减压、扩容、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡（尤其高钾血症）、抗感染（需覆盖革兰氏阴性菌及厌氧菌）、抗凝、保护重要脏器功能等对症支持治疗。需避免使用加重缺血的缩血管药物（如肾上腺素），但可应用多巴胺。

介入治疗包括经导管溶栓、球囊扩张、支架置入等。传统的手术治疗包括血栓切除术、肠系膜动脉旁路术、肠系膜上静脉血栓切除术及肠切除术。术中需仔细判定肠管活性，必要时曾二次剖腹探查法。

7. AMI 预后如何？

AMI 预后不佳。资料显示，肠坏死发生后，AMI 死亡率高达 50%～80%，短肠综合征的发病率约为 20%～60%。因此，提高患者诊治成功率的关键在于早期诊断及早期治疗，尤其是发生不可逆性肠缺血之前即开始治疗。

本文由丁香园学术编辑 焦阳 编译