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荨麻疹指南制定方法

作为印度皮肤过敏研究协会小组成员，作者提前准备了关于荨麻疹定义、分类、诊断和治疗的建议。该指南最终草案考虑了文献中所有可用证据（包括Medline和Google Scholar搜索），且基于全球不同协会现存共识文件[表2]。

表2：不同协会关于荨麻疹管理的现有共识文件

在2017年3月26日于金奈举行的年度皮肤过敏协会会议上，我们准备了一份结构化调查问卷，并最终达成共识。来自印度各州的荨麻疹参会专家确保了这一共识包括地区差异性。“we recommend”一词表明强烈推荐，“we suggest”用于弱推荐。

本指南旨在提供荨麻疹最新定义和分类，并提供有循证依据的诊断和治疗方法。该指南包括来自印度不同地区的专家意见，并考虑了印度各地患者、医疗系统以及全国各地诊断和治疗差异。

众所周知，CSU是最常见的CU形式（66％至93％病例）。据报道，荨麻疹终生患病率为7.8-22.3％，时点患病率为0.5-1.0％。据报道，大约4-33%病例为物理性荨麻疹，1-7％的病例是胆碱能性荨麻疹。在印度其确切患病率尚不清楚。

CSU是一种慢性疾病，据估计其平均持续时间为1-5年。在确诊的CSU患者中，50%患者在发病6个月内消退。20%患者在3年内消退，20%患者在5-10年内消退。但2%的CSU患者可能需要25年才能消退。有报道称在极其罕见情况下CSU可持续长达50年。

CSU的发病机制尚未完全了解。据认为，其由肥大细胞和嗜碱性粒细胞中组胺和其他炎症介质的异常释放介导。CSU皮损处肥大细胞以及嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞募集。现今人们认为荨麻疹是肥大细胞驱动的疾病。活化的肥大细胞释放组胺和其他介质。这些介质激活感觉神经。然而，荨麻疹中肥大细胞激活信号边界不清，并且具有异质性和多样性。CSU肥大细胞可通过自身免疫、过敏或特发性机制激活。

肥大细胞脱颗粒释放组胺和其他炎性介质，如血小板活化因子和促炎细胞因子，最终激活感觉神经并引起局部血管扩张、血浆外渗以及白细胞转运至荨麻疹皮损。风团处真皮上部和中部水肿是毛细管后小静脉和真皮下淋巴管扩张所致，而在血管性水肿中，真皮下部和皮下组织受累。水肿性皮肤损伤通常影响内皮细胞粘附分子的上调和中性粒细胞和/或嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和T细胞血管周围浸润。

由于IgE是肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒后释放组胺和其他促炎介质的关键，它可能在CSU中发挥作用。抗IgE受体FcεRIA亚基的特异性IgG抗体占CU患者的30%~50%，5%~10%的患者出现针对IgE自身的IgG抗体。最有趣的是，在某些CU病例中，甲状腺正常的患者抗甲状腺球蛋白或抗甲状腺抗体水平升高与荨麻疹发病呈正相关。

约15-20％人一生中至少要经历一次荨麻疹。急性荨麻疹更常见于年轻患者，主要由食物、药物、昆虫叮咬、病毒感染或输血引起的I型超敏反应所致。通常在临床实践中遇到的过敏反应由阿片类药物、万古霉素和放射性造影剂等药物引起，需与荨麻疹区分开来。