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自从对肿瘤生物学有了初步的认识, 人们就一直猜测慢性炎症与癌变存在相关性。且该重要关联已得到大量流行病学、基因相关及分子生物学研究的证实。随着对浸润性免疫细胞界定的完善, 炎症在肿瘤中的确切作用开始得以阐明, 这纠正了人们最初的矛盾认识:炎症对某些肿瘤具有保护性而对其它肿瘤不利。总的来说, 慢性炎症似乎总是先刺激而后抑制肿瘤的发展。有证据表明, 大多数的肿瘤可从免疫细胞中获益并依赖免疫细胞。慢性炎症的持续存在在启动、维持、促进肿瘤生长中发挥重要作用, 因此调节免疫反应仍将是治疗干预的理想目标。
炎症反应的适时启动与消退是机体维护自身稳态和防御细胞变异的重要机制。由免疫细胞及其相关因子等组成的局部微环境, 即可帮助机体清除感染或癌变的细胞, 也可促进肿瘤的发生和发展。特别是对一些起源于慢性炎症的肿瘤来说, 组织免疫微环境可显著影响甚至决定肿瘤的发生和发展。此外, 癌变细胞可利用炎症反应的多个特征, 如血管生成、组织重塑和负反馈免疫抑制等机制, 来促进肿瘤的进展与转移。阐明组织免疫微环境的组成、功能、动态演化规律与网络调控机制, 重建其抗肿瘤作用, 已成为免疫和肿瘤学研究的前沿与热点。
值得注意的是, 受局部微环境的影响, 组织中的免疫细胞通常可呈现出与外周血和免疫器官中不同的功能特性。有相关研究表明免疫细胞在肿瘤组织的不同区域可展现出独特的分布和功能表型, 肿瘤可通过模拟免疫系统的一系列通路来对其进行“动态”调控, 促进癌症的发生和进展。因此, 阐述不同区域免疫微环境和“不恰当的免疫活化”对肿瘤转移、血管生成和治疗应答的影响及其机制, 将为肿瘤的防治提供重要的科学基础。
因此，综上所述，急性肺脓肿通常没有癌变的风险及可能，但是一旦演变成慢性肺脓肿，就有癌变的风险，即使很低，甚至鲜有报道，但是风险依然是存在的。
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