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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( OSAHS)是睡眠呼吸障碍中发病率高、危害性大的常见慢性病之一。随着对本病研究的不断深入,人们逐渐认识到OSAHS发生、发展的主要机制与气道坍塌导致的咽腔内空气动力学异常相关。以通气不足和呼吸暂停为典型的临床表现，伴随高碳酸血症与间断缺氧，长期发展可导致高血压、冠心病、糖尿病等多系统器官功能受损。那么OSAHS是如何引起的呢？

OSAHS的病因是多元性的，主要与遗传、肥胖、上气道异常结构、肌肉控制异常、觉醒机制异常等因素有关。

首先，上气道的解剖结构异常(单一或多个平面)是引起气道阻塞、塌陷和通气功能异常的重要因素之一。由于鼻腔位于上气道之首，鼻腔狭窄是上气道阻塞的重要组成部分，鼻腔生理异常是OSAHS病理机制之一，同时咽腔是上气道特殊的肌性部分，缺乏骨性支撑，咽腔内肌群的扩张力与塌陷力相互平衡，共同影响气道管径的变化。

其次，上气道扩张肌的代偿功能降低也是导致OSAHS的重要原因，比如睡眠中的OSAHS患者上气道坍塌性与颏舌肌肌电的活性密切相关，与正常人群存在较大差异。但目前上气道扩张肌代偿功能降低的机制还不完全清楚, 可能与肺容积、其他下颌肌群、位置变化相关。

最后，从上、下气道整体性的观点看，肺容积的大小也对上气道腔径大小以及呼吸阻力的形成产生影响。上气道截面积随肺容积变化而变化，肺容积增加时提高了气道的纵向牵引力，肺阻力与纵隔压力下降，在气管牵引力的作用下降低上气道的折叠性，使得气道不易坍塌。另外，肺容积的升高也可以增加肺内O2和CO2的功能储蓄量，对血氧改变有一定的缓冲。肥胖及非快速动眼睡眠期的患者功能残气量降低，也影响呼吸控制的稳定性，进而影响正常气体交换，增加罹患OSAHS的风险。

综上所述，气道解剖结构异常是OSAHS致病的重要原因之一，个体的病理生理特征与成因不能一概而论。相关因素还包括遗传、肥胖、觉醒机制异常等。仅从气道解剖异常的角度并不能完全解释疾病的严重程度差异。大多数情况下，解剖学异常和神经肌肉病变等因素会共同导致OSAHS。