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急性高原病是指人在进入以低压低氧为特征的高海拔环境(海拔2 500 m以上)时不能很快适应环境而发生的一系列不适症状，主要以高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)最为常见，在发生HAPE时能立即进行有效治疗，对于高原疾病的防治具有重要意义。
HAPE是一种非心源性肺水肿，为富蛋白水肿，伴有肺动脉高压和毛细血管压力升高。进入到高海拔环境后，低氧导致肺内小动脉发生缺氧性肺血管收缩，导致肺动脉压升高。而肺动脉压过度升高又会导致肺泡毛细血管渗透性增加，液体和蛋白流出增多，再加上肺泡上皮屏障损伤，使肺泡内液体和蛋白积聚，形成肺水肿。此外，由于缺氧导致肺泡上皮损伤，与肺泡液清除(alveolar fluid clearance,AFC)密切相关的Ⅱ型肺泡上皮顶端的Na+通道(epithelial sodium channel,ENaC)和基底侧的Na+-K+-ATP酶活性受损，使肺泡内液体的清除减少，进一步加重HAPE形成。
一直以来，研究人员就如何防治HAPE进行了大量研究，他们得出以下结论:降低海拔是HAPE的首选治疗原则;当现实条件限制不能降低海拔时，应在第一时间给患者补充氧气(如氧气面罩或便携式高压氧舱)以使患者氧饱和度达到90%及以上;在这两种治疗原则都存在困难的情况下，需用药物治疗。目前主要药物治疗选择有:糖皮质激素(如地塞米松)、钙离子受体阻滞剂(硝苯地平)、磷酸二酯酶抑制剂(西地那非或他达拉非)和抗氧化剂(如银杏叶提取物和马齿苋提取物)。
目前最新研究发现NF凝集素样结构域多肽(如AP301、索那地特)是类似TNF凝集素样结构域的一种多肽，由17个特殊的氨基酸组成。TNF本身是炎症的中心细胞因子之一，能促进肺水肿的形成。但TNF凝集素样结构域多肽却与TNF有着截然不同的作用，能抑制肺水肿的形成。TNF凝集素样结构域多肽不仅可以增强肺泡ENaC活性，还可能具有抗炎作用;而后者在减轻肺泡上皮损伤所致通透性增加上有一定作用，也可减缓肺水肿的发展。总之，TNF凝集素样结构域多肽在HAPE中展示了强大的治疗潜力。
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