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慢性肺源性心脏病属于心肺复合性疾病，从字面意思不难理解，该症候的主要落脚点在“心脏”的疾患方面，而在疾病诱因方面主要以慢性肺疾病为突出特征。慢性肺源性心脏病虽然属于心脏疾病的一种，但实际上该症候更多见于呼吸内科患者，那么慢性肺源性心脏病的发病机制到底是如何而来的呢？

首先，机制的启动在于慢性呼吸系统疾病，绝大多数为慢性阻塞性肺疾病，由于慢阻肺的长期发展，导致肺气肿，过度充气的肺组织会压迫肺脏的动脉血管供应，直接导致了肺动脉压力的升高。

其次，慢阻肺长期发展导致了患者的低氧血症，而缺氧是引起肺动脉收缩的最强刺激因素，所以在慢阻肺发展后期，肺动脉高压是极其常见的。

最后，除了血管床面积减小、肺动脉因缺氧收缩以外，慢阻肺还可导致内皮细胞功能异常、血流动力学障碍以及其他神经体液调节因素间接引起肺动脉压力升高。

正是基于上述种种因素，右心室作为往肺动脉内射血的“中坚力量”，则会因为后负荷增高（肺动脉压力增高）而需要不断强化自己（代偿机制），早期尚可应对，但中晚期不足以应对（失代偿）时，则会出现一些列右心功能障碍的并发症，即为发生了慢性肺源性心脏病。主要诊断依据包括肺动脉影增大、心电图右顺钟向转位、心室电压增高以及上下腔静脉回流受阻等。

因此，慢性肺源性心脏病治疗的关键还是在于积极控制原发病，预防病情进展，一旦发生慢性肺源性心脏病，病程发展基本是不可逆的，给患者带来的痛苦也是深远的。