编辑：ddayh.cn
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2018年12月27日，表观遗传学权威期刊《Clinical Epigenetics》（IF=6.091）上在线发表我们的最新研究论文。
?银屑病是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，银屑病皮损角质形成细胞不能正常地凋亡并表现出活跃的细胞增殖。DNA甲基化（DNA methylation, DNAm）在疾病的发生发展中发挥重要作用，参与银屑病易感基因表达的调节。研究表明疾病（例如肥胖和唐氏症）加速DNAm年龄，然而银屑病皮损组织DNAm年龄是否受到银屑病影响目前尚不清楚。将多组织甲基化计时模型应用于中国汉族人群的114个银屑病患者皮损组织（PP）、41个银屑病患者正常皮肤组织（PN）和62个健康对照正常皮肤组织（NN）的表观遗传学数据。同时，应用多元线性模型探讨临床特征对DNAm年龄加速的影响，使用类似于Fisher转化的方法来鉴定可能与银屑病年龄相关的CpG。?本研究证实了多组织甲基化计时模型在皮肤组织中的适用性，对于PP、PN和NN皮肤组织，计算的DNAm年龄与实足年龄呈显着正相关，年龄加速残差接近零。此外，年龄加速残差与银屑病皮损面积和严重性指数（PASI）以及其他临床特征均无关性。研究还发现，在NN、PN和PP皮肤组织中分别发现100个、588个和8032个与年龄相关的CpGs位点，这些与年龄相关的CpGs存在重叠性，并且在三组之间以及与外部数据集具有一致的关联系数。值得关注的是，PP中的39个年龄相关CpGs和2个时钟CpGs也在银屑病中存在甲基化差异。最后，确定301和881个银屑病依赖的年龄相关的CpGs，但这些位点均没有达到错误发现率（FDR）显著阈值，由此推测银屑病引起的角质形成细胞增殖和DNAm改变可能不影响银屑病皮肤组织的生物学年龄。
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