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什么是休止期脱发？

正常毛囊周期循环往复，经过生长期2 ~ 8年、退行期4 ~ 6周、休止期2 ~ 4个月和脱出期。脱出期是自毛干脱出后至下一个周期的新毛干长出为止，为休止期晚期和生长期早期。整个头皮有约10万个毛囊，90% ~ 95%处于生长期，5% ~ 10%处于休止期，仅有少数毛囊处于退行期，每天毛发脱落100 ~ 150根。毛囊各自为中心进行不同步的周期循环，正常情况下不会同时大量脱发，不同于动物的毛囊会进行同步循环，有明显的脱毛期。如果很多头发一起进入休止期而导致较大量的头发同时脱落，那么临床上就可以称为休止期脱发（telogen effluvium，TE）。

休止期脱发是如何发生的？

进入休止期后，毛囊根部（毛球）变成了杵状，毛发逐渐脱落，这毛发指的是发杆，而其在皮肤内的毛囊是不会脱落的，这些毛囊会逐渐再次进入生长期长出毛发（毛杆）。在脱落的头发根部可以见到“杵状”结构。这样周而复始，头发从生长到脱落，再从脱落到生长，每根毛发都进行着各自的新陈代谢。一根头发的休止期脱落，只是每一根头发的最终归宿而已，如果许许多多的毛发一起进入休止期，再一起脱落，就形成了休止期脱发。但是，大家不要担心的是，人类的毛发一般不会大量一起进入休止期而脱落的，人类大约有10万根头发，每根都拥有自己的个性周期。所以，休止期脱落相对比较常见，但并不十分的严重。休止期的脱发一般均可重新生长出来。如我们在生命刚开始不久的婴儿期。

每个人的一生均至少要经历一次休止期脱发。婴儿期由母体“带来”的头发多处在同一生长周期。出生后，大量的头发同时进入休止期，然后这些头发又共同经历一个“脱落”的历程。如婴儿的枕后脱发，很多父母以为的缺钙或摩擦所致，其实是一种休止期脱发。婴儿的休止期脱发一般有2波，第1波从额部开始，第2波从枕部开始。

休止期脱发的病因及发病机制？

1）发热尤其是高热过程中细胞因子启动毛囊角质形成细胞凋亡进入退行期，随后进入休止期。呈即刻生长期释放。

2）外伤或应激事件应激事件是TE最常见的病因通常应激后2-3月（即退行期到休止期早期所需要的的时间），外观正常的杵状发开始大量脱落头发呈弥漫性戏剧性的脱落。主要表现为双颞毛发稀疏脱落的发量通常不超过整个头皮的50%。

3）新生儿休止期脱发人类毛发生长的第一个周期发生在子宫内，长出纤细柔软，无色素的胎毛，覆盖于胎儿体表，胎毛在出生前脱落，接着进入毛发生长的第二个周期，长出的毛发在出生后不久同步脱落，这是人类最后一次毛囊同步，此后每个毛囊都呈周期性生长，这也是人类不同于其他哺乳动物，后者毛囊彼此保持同步生长。

4）产后脱发怀孕期间，尤其是孕后期三个月，循环中胎盘雌激素的水平很高，孕妇毛发生长期延长，表现为一头秀发，分娩后体内的激素水平骤降，对毛囊周期的抑制作用消失，大量原本停留在生长期的毛囊突然进入退行期和休止期，进而产生第2-3个月会出现明显的休止期脱发，表现为延迟生长期释放。

5）药物文献报道引起休止期脱发的药物有维A酸、抗凝药物、抗甲状腺药物、抗癫痫药、重金属、卡托普利等，大多数药物主要是由于干扰毛囊生长周期，导致生长期缩短，而导致休止期脱发。

6）营养不良、严重疾病与慢性消耗性疾病营养不良，严重疾病与慢性消耗性疾病，可导致头发的生长周期中断，使头发提前进入休止期，出现TE。此外，营养不良与慢性消耗性疾病，尤其是消瘦会导致毛发干燥、无光泽变细变直、头发容易拔出。必需脂肪酸缺乏可导致TE，毛发生长周期缩短的同时伴有颜色的变化，如黑色头发变为棕色或黄色，棕色的头发变成金色，产生所谓的标志性营养不良导致的TE。

7）铁缺乏、重金属中毒铁缺乏使毛母质细胞的增殖下降，导致TE，有研究认为镉水平的提高也可以导致TE。

8）甲状腺功能异常血液中甲状腺激素水平下降可抑制表皮和皮肤的附属器细胞分裂，患者由于毛囊有丝分裂受抑制而诱导毛囊进入退行期和休止期，并延迟进入毛发生长期。甲状腺功能亢进引起休止期脱发的发病机制尚不清楚。

休止期脱发的治疗

应积极寻找病因，并加以去除，由于大多数休止期脱发尤其是于药物或急性生理性事件相关的TE，其病程具有自限性，通常3到6个月会停止脱发，不需要特别处理，消除触发因素之后3到6个月内毛发可以再生，但达到美学要求需要12到18个月。

压力是休止期脱发的主要因素之一，排减压力是最有效的治疗，应予心理咨询，及时疏导来缓解患者的焦虑情绪，让患者放心，脱的毛发会重新生长出来。

米诺地尔是众所周知的可延长生长期的药物可试着外用米诺地尔治疗TE。