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白癜风的病因不明。患者通常将其发病归因于特定触发事件，如物理损伤或疾病、晒伤、情绪应激或妊娠，但无数据支持这些因素的致病作用。白癜风患者及其一级亲属合并自身免疫性疾病的频率明显升高，提示该病有自身免疫性原因。

现已提出多种学说来解释白癜风患者的黑素细胞破坏，包括遗传、自身免疫、神经、生物化学、氧化应激、病毒感染及黑素细胞脱离等机制。虽然研究数据最支持自身免疫学说及氧化应激学说，但已提出的这些学说均不足以解释白癜风的不同表型。所谓的“集合理论(convergence theory)”提示，白癜风皮损中黑素细胞的消失可能是由多种机制导致的，白癜风实际上可能代表着一个疾病谱。遗传学研究已发现了大约36个非节段型白癜(nonsegmental vitiligo, NSV)的易感基因位点。

历来，白癜风与多种自身免疫性疾病有关，包括桥本甲状腺炎、Graves病、1型糖尿病、斑秃、恶性贫血、类风湿关节炎、自身免疫性多腺体综合征和银屑病。在白癜风患者中已报道了多种体液免疫及细胞免疫异常，包括器官特异性自身抗体(如抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗胃壁细胞抗体和抗核抗体等)的阳性率增加。 一些研究表明，氧化应激和破坏黑色素细胞形成的毒性物质也可能是黑素细胞破坏的初始事件。