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「精索静脉曲张」简称「精曲」，多见于青壮年，发病率为10％-15％。一般以左侧为主，其生理解剖因素（以下会重点标注）占主导因素。目前普遍认为该病与男性不育、精子质量下降直接相关，世界卫生组织（WHO）将「精曲」作为男性「不育」的一个重要原因。那么为什么「精曲」就导致了「不育」呢？这样的困惑都存在诸多「精曲」患者心中，那么今天我就给大家好好抽丝剥茧，解析一番，并为大家附上一些治疗策略。

1、「睾丸」微循环障碍：「精曲」影响「睾丸」正常血管养分供应（血供）

「精曲」发生或存在时：（1）精索静脉生理解剖因素（静脉内瓣膜发育不良或缺失、血流淤滞、内压增高），脊髓交感神经调节，睾丸小动脉、微动脉收缩，导致血流阻力增大，影响了养分供给的新鲜动脉血液进入睾丸，组织内部氧分压降低，氧量稀薄，在里面的“小蝌蚪”们都要缺氧了；（2）「精曲」可导致经过沿途周围组织水肿与睾丸间质小血管病变，妨碍供应生精小管养分的小血管正常的养分物质交换，促使生精上皮破坏，此外，「睾丸」在出现一些区域生精小管血供下降的同时，另一些生精小管血供代偿性增加，以维持其正常生理功能，因而出现睾丸病变的不均一性。

2、「精曲」带来的肾脏及肾上腺血管活性物质毒害「睾丸」

「精曲」时肾静脉血返流至睾丸，来源于肾脏和肾上腺的代谢产物也可能会随血流到达睾丸，这些代谢产物中5-羟色胺(5-HT)及前列腺素F2a(PGF2a)对睾丸生精功能有较大影响：（1）5-羟色胺(5-HT)：是一种重要的神经递质、血小板聚集递质，主要效应为引起受体周围血管强烈收缩。「精曲」时5-HT随肾静脉血流积聚于「睾丸」，刺激睾丸释放更多5-HT，直接影响睾丸血供，抑制睾丸雄激素合成，促使未成熟精子在成熟前脱落，精子成熟多终止于精母细胞和精子细胞阶段，同时使精子活力下降。（2）前列腺素F2a(PGF2a)：是一种血管收缩剂，「精曲」时睾丸内PGF2a升高既可能是病变睾丸本身引起的，也可能是肾或肾上腺中PGF2a通过精索内静脉返流而来，它对睾丸有直接作用，可引起蔓状静脉丛功能障碍，破坏逆流热交换系统，使睾丸温度升高，造成生精功能障碍，若PGF2a局部浓度过高还可抑制睾酮产生，对精子发生起到间接抑制作用。

3、「精曲」激活氧自由基“双刃剑”损伤「睾丸」

氧自由基是一类有高度反应活性的含氧基团，生理条件下对于精子获能、顶体反应等生理功能都是必需的，但在一定条件下却也会损害机体健康，它就是一把“双刃剑”。由于体内存在天然氧自由基清除剂，正常情况下氧自由基的产生和清除处于平衡状态。而「精曲」时血流障碍，「睾丸」局部缺氧、代谢性酸中毒、无氧酵解增强，产生能损伤细胞的活性氧族(ROS)，通过多种机制诱发生精细胞凋亡。并且活性氧族(ROS)通过启动细胞膜的脂质过氧化，生成大量脂质过氧化物(LPO)攻击细胞生物膜，导致精子形态改变、功能及代谢异常。此外，「精曲」还可引起精子膜损害，引起氧自由基生成增加，失衡，自由基连锁反应和红细胞中的丙二醛(MDA)对细胞的各级生物膜产生毒性作用，并最终影响精子发生，导致精子数量过少、形态异常、运动障碍及不成熟精子数量增加等。

4、「精曲」激活一氧化氮(NO)机制影响精子质量

NO广泛存在于哺乳动物生殖系统中，在生殖过程中起重要作用，但其同样是一把“双刃剑”：低水平NO可维持正常的生精、灭活超氧阴离子、提高精子活动度；但高水平NO则抑制精子运动。「精曲」时，精索静脉血液淤积以及返流的代谢产物刺激睾丸细胞等产生过量的NO合酶。上述变化的可能机制是：（1）NO可抑制三羧酸循环中的乌头酸酶、线粒体电子传递系统中的NADPH脱氢酶等，从而抑制能量生成，降低精子活力，尤其是快速前向运动的精子明显减少；（2）NO抑制细胞内细胞色素氧化酶P450的活性，影响睾酮的合成；（3）NO与超氧化物形成过亚硝酸盐，其毒性比NO更强。

5、「精曲」引起「睾丸」缺氧

静脉血淤积可以使睾丸内流体静力压升高，当其超过动脉压力(18-20mmHg)时睾丸组织内呈现相对缺氧状态，并影响正常功能，最终导致精子数量及质量下降。

6、「精曲」刺激组织启动自身免疫干扰精子形成

正常情况下由于受到血-睾屏障的隔离作用和免疫抑制功能、机体主动免疫调节机制等因素制约，机体并不产生自身免疫反应，只有当免疫功能低下影响机体防御屏障功能，使上述保护作用受损，并可能在精子与机体自身免疫系统接触时产生抗精子抗体(AsAb)，进而干扰正常精子的形成及发育，引起无精或少精。除了自身免疫因素外，「精曲」时局部抵抗力低下，易使生殖道解脲脲原体反复感染，不易治愈，并可刺激局部组织的淋巴细胞产生炎性反应导致细胞损伤，也是引起不育的一个因素。

7、「精曲」诱发生殖细胞凋亡

细胞凋亡是机体维持细胞群体数量稳态的重要手段。正常生精过程中有25％-75％的生精细胞发生凋亡，这是维持生精细胞与支持细胞适当比例从而保证正常生育能力的调节机制。「精曲」时局部温度升高、血液中代谢毒物(如镉)的浓度增加、氧化应激及免疫作用等多种因素均会诱发生殖细胞发生凋亡。对热最敏感的生殖细胞是初级精母细胞和圆形精子细胞，生殖细胞的凋亡增加可导致生殖力下降或不育。此外，附睾是精子进一步成熟的场所，若细胞凋亡过度必将影响精子的成熟，因此「精曲」引起双侧附睾结构改变和细胞凋亡可能也是引起不育的原因之一。

?????8、双侧「精曲」产生的治疗“错觉”

「精曲」是一种双侧性疾病，84％患者都有双侧「精曲」，只是相对左侧而言右侧不太明显。患者右侧睾丸病理同样可显示血流停滞、各种细胞因缺氧而发生退行性变。然而患者右侧「精曲」难以通过常规方法发现，这使多数VC不育患者仅进行左侧结扎治疗，治疗效果也可能受到影响，从而导致人们产生“「精曲」与不育无关”的错觉。因此，对于双侧「精曲」患者，建议阻断双侧精索内静脉、腹膜后旁路及分支，纠正病理性增高的静脉静水压，才能恢复睾丸微循环的动脉血流，改善睾丸生精功能。

? ? ? ?综上所述，「精曲」致男性不育是多种因素共同作用的结果，各种因素间相辅相成、相互联系，联合作用于机体，最终导致精子形态异常及功能障碍。而且这些变化分可逆性与不可逆性，其出现与纠正并不一定与「精曲」同步。我们临床诊治过程中发现「精索静脉曲张」结扎手术后对精子密度、活动率与活力均有明显改善，但对于「精曲」引起不育的治疗不能局限于单纯的结扎或阻断精索静脉，必须在此基础上辅以诸如氧疗、抗氧自由基、抗凋亡等其他治疗手段，才能纠正「精曲」造成的病理改变，达到治疗不育的效果，相关治疗请在医生指导下完成。