急性中耳炎
2011-03-1813:0
编辑：ddayh.cn
急性中耳炎
2011-03-18 13:05
急性中耳炎（acute otitis media）是中耳粘膜的急性普通炎性疾病。多数由细菌的急性感染引起。小儿多发。急性中耳炎可分为急性非化脓性中耳炎（acute non-suppurative otitis media）和急性化脓性中耳炎（acute suppurative otitis media）两大类。其中急性非化脓性中耳炎又按其病因不同而分为急性分泌性中耳炎（acute otitis media with effusion）和气压损伤性中耳炎（barotraumatic otitis media）。气压损伤性中耳炎系因周围环境内压力的急剧变化引起的中耳损伤，不在本章讨论之列。
儿童的急性中耳炎，无论其为化脓性或非化脓性，绝大多数（约80％以上）均与细菌的急性感染有关，而且其致病菌种也大致相同；在疾病的早期，两者的临床表现极其相似；而由于抗生素的早期和广泛应用，少数以化脓性开始的中耳炎，以后可发展为分泌性中耳炎。故目前不少学者将两者不加区分地统称为急性中耳炎。
第一节? 分泌性中耳炎
分泌性中耳炎（otitis media with effusion，secretory otitis media）是以中耳积液（包括浆液，粘液，浆-粘液，而非血液或脑脊液）及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。本病常见。小儿的发病率比成人高，是引起小儿听力下降的重要原因之一。但病因复杂，病因学及发病机制的研究正在逐步深入。我国目前尚缺乏本病详细的流行病学调查研究。
本病的同义词较多，如分泌性中耳炎，卡他性中耳炎，浆液性中耳炎，粘液性中耳炎（otitis media with effusion，catarrhal otitis media ，serous otitis media，mucoid otitis media）等。中耳积液甚为粘稠者称胶耳（glue ear）。
按病程的长短不同，可将本病分为急性和慢性两种，一般认为，分泌性中耳炎病程长达8周以上者即为慢性。慢性分泌性中耳炎是因急性期未得到及时与恰当的治疗，或由急性分泌性中耳炎反复发作、迁延、转化而来。由于急性分泌性中耳炎和慢性分泌性分泌性中耳炎的临床表现相似，治疗有连续性，故在此一并叙述。
??? 【病因】? 病因复杂，目前看来与多种因素有关：
??? 1.咽鼓管功能障碍? 咽鼓管具有保持中耳内、外的气压平衡，清洁和防止逆行感染等功能。由各种原因引起的咽鼓管功能不良是酿成本病的重要原因之一。
??? （1）咽鼓管阻塞：咽鼓管在一般状态下是关闭的，仅在吞咽，打呵欠一瞬间开放，以调节中耳内的气压，使之与外界的大气压保持平衡。当咽鼓管受到机械性或非机械性的阻塞时，中耳腔逐渐形成负压，粘膜中的静脉扩张，通透性增加，漏出的血清聚集于中耳，可形成积液。
??? 1）机械性阻塞：传统观念认为，咽鼓管咽口的机械性阻塞是本病的主要病因。随着病因学研究的不断深入，以Salle为代表的学者们认为，咽鼓管的机械性阻塞作为分泌性中耳炎主要病因的可能性很小。与本病有密切病因学关系的一些疾病的致病机制，并非单纯的机械性压迫、阻塞，如：①腺样体肥大。腺样体肥大与本病的关系密切。过去曾认为此乃因肥大的腺样体堵塞咽鼓管咽口所致。但晚近的研究提示，腺样体的病因作用与其作为致病菌的潜藏处，即慢性腺样体炎，从而引起本病的反复发作有关。。②慢性鼻窦炎。有调查发现，本病患者中的慢性鼻窦炎发病率较非本病患者高。以往仅将其归因于脓液堵塞咽口，及咽口周围的粘膜和淋巴组织因脓液的长期刺激而增生，导致咽口狭窄之故。新的研究发现，此类患者鼻咽部SIgA活性较低，细菌得以在此繁殖亦为原因之一。③鼻咽癌。鼻咽癌患者在放疗前后均常并发本病。除肿瘤的机械性压迫外，还与腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管软骨及管腔上皮遭肿瘤破坏或放射性损伤，以及咽口的疤痕性狭窄等因素有关。此外，鼻中隔偏曲，鼻咽部（特别是咽口周围）疤痕，代谢性疾病（如鼻咽淀粉样瘤，甲状腺功能减退），特殊性感染（如艾滋病等）等也为病因之一。
2）非机械性阻塞：①小儿肌肉薄弱，软骨弹性差，中耳容易产生负压；由于中耳负压的吸引，咽鼓管软骨段更向腔内下陷，管腔进一步狭窄，甚者几近闭塞，如此形成了恶性循环。②由于细菌蛋白溶解酶的破坏，咽鼓管内表面活性物质减少，提高了管腔内的表面张力，影响管腔的正常开放。
（2）咽鼓管的清洁和防御功能障碍：咽鼓管由假复层柱状纤毛上皮覆盖，纤毛细胞与其上方的粘液毯共同组成“粘液纤毛输送系统”，藉此不断向鼻咽部排除病原体及分泌物。细菌的外毒素或先天性纤毛运动不良综合征（immotile cilia syndrome）可致纤毛运动瘫痪；以往患中耳炎而滞留于中耳及咽鼓管内的分泌物也可能影响纤毛的输送功能。此外，因管壁周围组织的弹性降低等原因所导致的咽鼓管关闭不全，也给病原体循此侵入中耳以可乘之机。
2.感染? 自1958年Senturia等在40％的中耳积液中检出了致病菌以来，各家对致病菌的检出率为22％～52％。常见的致病菌为流感嗜血杆菌（Haemophilus influenzae）和肺炎链球菌（Pneumostreptococcus），其次为β-溶血性链球菌（β-haemolytic streptococcus），金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和卡他布兰汉球菌（Branhamella）等。致病菌的内毒素在发病机制中，特别是在病变迁延为慢性的过程中具有一定的作用。此外，急性化脓性中耳炎治疗不彻底，滥用抗生素，以及致病菌毒力较弱等，也可能与本病的非化脓性特点有关。国内尚未见大批量分泌物样本的细菌学研究报道。
晚近应用PCR等现代检测技术发现，慢性分泌性中耳炎的中耳积液中可检出如流感病毒（influenza virus），呼吸道合孢病毒（respiratory synecytial virus），腺病毒（adenovirus）等病毒，因此，病毒也可能是本病的主要致病微生物。而衣原体的感染也有个别报道。
3.免疫反应? 中耳具有独立的免疫防御系统，出生后随着年龄的增长而逐渐发育成熟。由于中耳积液中的细菌检出率较高，炎性介质的存在，并检测到细菌的特异性抗体、免疫复合物及补体等，提示慢性分泌性中耳炎可能是一种由抗体介导的免疫复合物疾病，即Ⅲ型变态反应，抗原可能存在于腺样体或鼻咽部淋巴组织内。但也有学者认为它是由T-细胞介导的迟发性变态反应（Ⅳ型变态反应）。
Ⅰ型变态反应与本病的关系尚不十分清楚。虽然患过敏性鼻炎的患者中，本病的发病率较对照组高，但一般认为，吸入性变应原通常不能通过咽鼓管进入鼓室。
除以上三大学说外，还有神经能性炎症机制学说，胃-食管反流学说（gastroesophageal reflux）等。牙错位咬合，裂腭亦引起本病。被动吸烟，居住环境不良，哺乳方法不当，家族中有中耳炎患者等属患病的危险因素。
??? 【病理】? 早期，中耳粘膜水肿，毛细血管增生，通透性增加。继之粘膜增厚，上皮化生，鼓室前部低矮的假复层柱状纤毛上皮变为增厚的分泌性上皮；鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多。上皮下有病理性腺体样组织形成，固有层有圆形细胞浸润。恢复期中，腺体退化，分泌物减少，粘膜逐渐恢复正常。如病变未能得到控制，晚期可出现积液机化，或形成包裹性积液，伴有肉芽组织形成等，可发展为粘连性中耳炎，胆固醇肉芽肿，鼓室硬化及胆脂瘤等后遗症。
中耳积液为漏出液、渗出液和粘液的混合液体，早期主要为浆液，然后逐渐转变为浆-粘液，粘液。浆液性液体稀薄，如水样，呈深浅不同的黄色。粘液性液体粘稠，大多呈灰白色。胶耳液体如胶冻状。上述各种液体中细胞成份不多，除脱落上皮细胞外，尚有淋巴细胞，吞噬细胞，多形核白细胞，个别可见嗜酸性粒细胞。此外，尚可检出免疫球蛋白（SIgA、IgG、IgA等），前列腺素等炎性介质，氧化酶，水解酶，以及IL-1，IL-6，TNF-α，IFN-γ。
??? 【症状】
??? 1.听力下降? 急性分泌性中耳炎病前大多有感冒史，以后听力逐渐下降，伴自听增强。当头位变动，如前倾或偏向患侧，此时因积液离开蜗窗，听力可暂时改善。慢性者起病隐匿，病人常说不清发病时间。
??? 小儿大多表现为对别人的呼唤声不予理睬，看电视时要调大声量，学习时精神不集中，学习成绩下降等。如小儿的另一耳正常，也可长期不被家长察觉。
2.耳痛? 起病时可有耳痛，慢性者耳痛不明显。
3.耳内闭塞感? 耳内闭塞感或闷胀感是常见的主诉之一，按捺耳屏后该症状可暂时减轻。
4.耳鸣? 部分病人有耳鸣，多为间歇性，如“劈拍”声，或低音调“轰轰”声。当头部运动，打呵欠或擤鼻时，耳内可出现气过水声，但若液体很粘稠，或液体已完全充满鼓室，此症状缺如。
【检查】
??? 1.鼓膜:? 急性期，鼓膜松弛部充血，或全鼓膜轻度弥漫性充血。鼓膜内陷，表现为光锥缩短，变形或消失，锤骨柄向后上移位，锤骨短突明显向外突起。鼓室积液时，鼓膜失去正常光泽，呈淡黄、橙红或琥珀色，慢性者可呈灰兰或乳白色，鼓膜紧张部有扩张的微血管。若液体不粘稠，且未充满鼓室，可透过鼓膜见到液平面（图5-9-1）。 此液面形如弧形的发丝，凹面向上，请患者头前俯、后仰时，此平面与地面平行的关系不变。有时尚可透过鼓膜见到气泡影，作咽鼓管吹张后气泡可增多、移位。积液甚多时，鼓膜向外隆凸，鼓膜活动受限。
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2.听力测试:
??? （1）音叉试验：Rinne test（—），Weber test偏向患侧。
??? （2）纯音听阈测试：示传导性听力损失。听力下降的程度不一，重者可达40dB，轻者15dB～20dB。听阈可随积液量的改变而波动。听力损失一般以低频为主，但由于中耳传音结构及两窗阻抗的变化，高频气导及骨导听力亦可下降。少数患者可合并感音神经性听力损失。
（3）声导抗测试：声导抗图对诊断有重要价值。平坦型（B型）是分泌性中耳炎的典型曲线，负压型（C型）示鼓室负压，咽鼓管功能不良，其中部分中耳有积液（见图5-9-1）。
??? 3．小儿可作X线头部侧位拍片：了解腺样体是否增生。
??? 4．成人作详细的鼻咽部检查：了解鼻咽部病变，特别注意排除鼻咽癌。
??? 【诊断】? 根据病史和临床表现，结合听力学检查结果，诊断一般不难。必要时可在无菌操作下作鼓膜穿刺术而确诊。但如积液甚为粘稠，也可能抽不出液体，此时应善加辨识。
??? 【鉴别诊断】
??? 1.鼻咽癌? 因为本病可为鼻咽癌患者的首诊症状。故对成年病人，特别是一侧分泌性中耳炎，应警惕有鼻咽癌的可能。仔细的后鼻孔镜或纤维鼻咽镜检查，血清中EBV-VCA-IgA的测定等应列为常规检查项目之一，必要时作鼻咽部CT扫描或MRI。
2.脑脊液耳漏? 颞骨骨折并脑脊液漏而鼓膜完整者，脑脊液聚集于鼓室内，可产生类似分泌性中耳炎的临床表现。根据头部外伤史，鼓室液体的实验室检查结果及颞骨CT或X线拍片可资鉴别。
3.外淋巴瘘（漏）? 不多见。多继发于镫骨手术后，或有气压损伤史。瘘孔好发于蜗窗及前庭窗，耳聋为感音神经性或混合性。
4.胆固醇肉芽肿? 亦称特发性血鼓室。病因不明，可为分泌性中耳炎晚期的并发症。中耳内有棕褐色液体，鼓室及乳突腔内有暗红色或棕褐色肉芽，内有含铁血黄素与胆固醇结晶溶解后形成的裂隙，伴有异物巨细胞反应。鼓膜呈蓝色或蓝黑色。颞骨CT片示鼓室及乳突内有软组织影，少数有骨质破坏。
5.粘连性中耳炎? 粘连性中耳炎是慢性分泌性中耳炎的后遗症或终末期。两病症状相似，但粘连性中耳炎的病程一般较长，咽鼓管吹张治疗无效；鼓膜紧张部与鼓室内壁或／和听骨链粘连，听力损失较重，声导抗图为“B”型、“C”型或“As”型。
??? 【预后】? 急性分泌性中耳炎预后一般良好。少数慢性分泌性中耳炎可后遗粘连性中耳炎，胆固醇肉芽肿，鼓室硬化，后天性原发性胆脂瘤等。
??? 【治疗】? 采取清除中耳积液，控制感染，改善中耳通气、引流，以及治疗相关疾病等综合治疗。
1.非手术治疗
??? （1）抗生素：急性分泌性中耳炎可选用青霉素类（penicillins），红霉素（erythromycin），头孢呋辛（cefuroxine），头孢噻肟（cefotaxime），头孢哌酮（cefoperagone），头孢唑肟（ceftizoxime），头孢拉啶（cefradine）等口服或静滴。
（2）糖皮质激素：如地塞米松（dexamethasone），或强的松（prednisone）等作短期治疗。
（3）保持鼻腔及咽鼓管通畅：减充血剂如1％麻黄素（1％ephedrin），盐酸羟甲唑啉（oxymetazoline）滴（喷）鼻腔。咽鼓管吹张（可采用捏鼻鼓气法，波氏球法或导管法）。成人可经导管向咽鼓管咽口吹入强的松龙（prednisolone）1ml，隔日1次，共3～6次。
疫苗接种等：国内尚在研制中。
2.手术治疗
??? （1）鼓膜穿刺术：鼓膜穿刺（auripuncture，tympanotomy），抽出积液。必要时可重复穿刺。亦可于抽液后注入糖皮质激素，α-糜蛋白酶等类药物。
（2）鼓膜切开术（myringotomy）：液体较粘稠，鼓膜穿刺时不能将其吸尽者，或经反复穿刺，积液在抽吸后又迅速生成、积聚时，宜作鼓膜切开术。小儿与其在全麻下作鼓膜穿刺术，倒不如以鼓膜切开术取代之。
（3）鼓膜切开加置管术（myringotomy with grommet insertion）：凡病情迁延长期不愈，或反复发作之慢性分泌性中耳炎及胶耳等，可于鼓膜切开并将积液充分吸尽后，在切口处放置一通气管，以改善中耳的通气，有利液体的引流，促进咽鼓管功能的修复（图5-9-2）。 通气管的留置时间长短不一，一般为6～8周，最长可达1～2年，不超过3年。咽鼓管功能恢复后，通气管大多可自行脱出。亦可用激光在鼓膜前下方造孔，但此孔短期内会自行愈合。
（4）慢性分泌性中耳炎，特别在成年人，经上述各种治疗无效，又未查出明显相关疾病时，宜作颞骨CT扫描，如发现鼓室或乳突内有肉芽或鼓室粘连时，应作鼓室探查术（exploratory tympanotomy）或单纯乳突开放术（simple mastoidectomy），彻底清除病变组织后，根据不同情况进行鼓室成形术。
（4）其他? 积极治疗鼻咽或鼻部疾病，如腺样体切除术（3岁以上的儿童），鼻息肉摘除术，下鼻甲部分切除术，功能性鼻窦内镜手术，鼻中隔粘膜下矫正术等。其中，腺样体切除术在儿童分泌性中耳炎的治疗中应受到足够的重视。
第二节? 急性化脓性中耳炎
急性化脓性中耳炎（acute suppurative otitis media）是细菌感染引起的中耳粘膜的急性化脓性炎症。病变主要位于鼓室，中耳其他各部，如乳突的粘膜也有较轻微的炎症。本病多见于儿童。临床上以耳痛，耳内流脓，鼓膜充血、穿孔为特点。由于抗生素的普遍应用，目前发病率已有所下降。
??? 【病因】? 主要致病菌为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，乙型溶血性链球菌，葡萄球菌及绿脓杆菌（Pseudomonas pyocyanea）等。中耳的真菌感染罕见。致病菌可通过以下三条途径侵袭中耳，其中以咽鼓管途径最常见。
??? 1.咽鼓管途径
??? （1）急性上呼吸道感染期间，潜藏于腺样体沟裂或鼻咽其他部位的致病菌乘虚循此途径侵入鼓室。特别是小儿的咽鼓管较成人短、平而宽，咽口的位置较低，鼻咽部的病原体更易侵入中耳。
（2）在不洁的水中游泳或跳水，病原体进入鼻腔或鼻咽部，通过擤鼻或咽鼓管吹张，将其吹入鼓室。
（3）急性上呼吸道传染病时（如猩红热、麻疹、白喉、百日咳、流感等），一方面原发病的病原体可经咽鼓管侵袭中耳，迅速破坏中耳及其周围组织，导致急性坏死性中耳炎。另一方面也可经该途径发生继发性细菌感染。小儿的全身及中耳局部的免疫功能较差，容易感染各种前述传染病，因此本病的发病率较成人高。
（4）母亲对婴幼儿的哺乳方法不当，乳汁经咽鼓管反流入中耳。
2.外耳道-鼓膜途径：鼓膜原有穿孔时，致病菌直接经穿孔侵入中耳。鼓膜穿刺或切开术中因器械消毒不严或操作不当，亦可导致中耳感染。
3.血行感染：极少见。
??? 【病理】 早期鼓室粘膜充血，水肿，血管扩张，红细胞、多形核白细胞等从毛细血管渗出，聚集于鼓室，并渐变成脓性。脓液增多后鼓膜因受压而缺血，并出现血栓性静脉炎，终致局部溃破，穿孔，脓液外泄。炎症得到控制后，鼓膜穿孔可自行修复，或遗留永久性穿孔。急性坏死性中耳炎可迁延为慢性。
【临床表现】? 见表5-9-1:
表5-9-1??? 鼓膜穿孔前后之症状比较
???????????? 穿孔前?????????? 穿孔后
? 全身症状?畏寒，发烧，怠倦，食欲减退，小儿前述症状较重，常伴呕吐，腹泻?? 明显减轻或消失
? 耳??? 痛?耳深部痛（搏动性，刺痛），吞咽及咳嗽时加重，可向同侧头部或牙放射；耳痛逐渐加重后可致烦躁不安，夜不成眠。小儿表现为搔耳，摇头，哭闹不安?? 顿感减轻
? 听力减退?耳闷，听力下降?? 逐渐减轻
? 耳??? 鸣?可有?? 若穿孔前有，则逐渐消失
? 耳 溢 液?无?? 有，初为血水样，以后变为粘
? 液脓性
??? 【检查】
??? 1.耳周检查? 乳突尖及鼓窦区有轻微压痛。小儿乳突区皮肤可出现轻度红肿。
2.耳镜检查? 早期，鼓膜松弛部充血，紧张部周边及锤骨柄区可见扩张的、呈放射状的血管。随着病情进一步发展，整个鼓膜弥漫性充血、肿胀，向外膨出，其正常标志不易辨识。鼓膜穿孔大多位于紧张部。穿孔前，局部先出现一小黄点。穿孔初始，电耳镜下所见穿孔处为一闪烁搏动之亮点，分泌物从该处涌出，待穿孔稍扩大后，方能清晰察见其边界。如穿孔甚小而不易窥清时，可用Siegle镜向外耳道内加压后，即能显现穿孔之轮廓。婴幼儿的鼓膜较厚，富于弹性，不易发生穿孔，应警惕之。坏死性中耳炎可发生多个穿孔，并迅速融合，形成大穿孔。
3.听力检查? 呈传导性听力损失。
4.血象? 白细胞总数增多，多形核白细胞比率增加。穿孔后血象渐趋正常。
??? 【预后】 预后一般良好。治疗不彻底者，可转变为分泌性中耳炎，或隐性乳突炎。
??? 【治疗】 控制感染和通畅引流为本病的治疗原则。
??? 1.一般治疗
??? （1）及早应用足量抗生素或其他抗菌药物控制感染，务求彻底治愈。鼓膜穿孔后，取脓液作细菌培养及药敏试验，并参照结果调整用药。
（2）减充血剂喷鼻，如盐酸羟甲唑啉，1％麻黄素等。以利恢复咽鼓管功能。
（3）注意休息，饮食宜清淡而易消化，便结者疏通大便。全身症状较重者注意给予支持疗法。小儿呕吐，腹泻时，应注意补液，纠正电解质紊乱。
2.局部治疗
??? （1）鼓膜穿孔前：
??? 1）2％石炭酸甘油滴耳，可消炎止痛。然因该药遇脓液或血水后可释放石炭酸，故鼓膜穿孔后应立即停止使用，以免腐蚀鼓室粘膜及鼓膜。
2）遇下述情况时，应作鼓膜切开术（tympanotomy）：①全身及局部症状较重，鼓膜膨出明显，经上述治疗后效果不明显。②鼓膜虽已穿孔，但穿孔太小，分泌物引流不畅。③疑有并发症可能，但尚无需立即行乳突开放术者（操作方法见相关章节）。
（2）鼓膜穿孔后：
??? 1）先用3％双氧水或硼酸水彻底清洗外耳道脓液，然后拭干。
2）滴入滴耳剂。滴耳剂应以无耳毒性之抗生素溶液为主，如0.3％氧氟沙星滴耳剂（ofloxacin otic solution， tarivid otic solution），利福平滴耳剂（rifampicin otic solution）等。
3）当脓液已减少，炎症逐渐消退时，可用甘油或酒精制剂滴耳，如3％硼酸甘油，3％硼酸酒精等。
4）炎症完全消退后，穿孔大都可自行愈合。流脓已停止而鼓膜穿孔长期不愈合者，可行鼓室成形术。
?
第三节? 急性乳突炎
急性乳突炎（acute mastoiditis）是乳突气房粘-骨膜、特别是乳突骨质的急性化脓性炎症。就解剖关系而言，乳突是中耳的一部分，乳突炎应纳入中耳炎的范畴。但在临床上，急性化脓性中耳炎和急性乳突炎两者的主要病变部位，病理变化，以及临床表现，预后和治疗方法等都不尽相同；而且，鼓室还有狭义的中耳之称，故在中耳疾病的分类中，将两者列为互相联系而又相对独立的两个疾病实体。
急性乳突炎主要发生于气化型乳突。儿童比较多见，2～3岁以下的婴幼儿因乳突尚未发育，仅发生鼓窦炎。
??? 【病因】? 急性乳突炎主要是急性化脓性中耳炎的并发症。主要原因：
??? 1.病人抵抗力差，如急性传染病（麻疹，猩红热等）或全身慢性病（糖尿病、慢性肾炎等）患者。
2.致病菌毒力强，耐药，对常用抗生素不敏感，如肺炎球菌Ⅲ型（type Ⅲ pneumoccus），乙型溶血性链球菌（β-haemolytic streptococcus）等。
3.中耳脓液引流不畅，如鼓膜穿孔太小或穿孔被脓液、异物等堵塞等。
??? 【病理】? 急性化脓性中耳炎时，若以鼓室为中心的化脓性炎症得不到控制而进一步向鼓窦和乳突发展、蔓延，乳突气房的粘-骨膜充血，肿胀，坏死，脱落，骨质发生脱钙，房隔破溃，气房内积脓。此时，如鼓窦入口被肿胀的粘膜或肉芽等所堵塞，气房内的脓液不能循鼓窦-鼓室经鼓膜穿孔或／和咽鼓管向外通畅引流，房隔遭到广泛破坏，乳突融合为一个或数个大的空腔，腔内有大量脓液蓄积，称“急性融合性乳突炎”（acute coalescent mastoiditis）。致病菌为溶血性链球菌或流感嗜血杆菌、乳突内充满血性渗出物者，称“出血性乳突炎”（haemorrhagic mastoiditis）。在松质型或混合型乳突，因乳突骨质内含骨髓，此时可表现为乳突骨髓炎。由于抗生素的广泛应用，某些急性乳突炎的全身和局部症状非常轻微，在未发生并发症以前常不易被发现，称“隐性乳突炎”（masked mastoiditis）。
急性乳突炎如继续发展，乳突骨壁穿破，可引起颅内、外并发症。
??? 【临床表现】
??? 1.在急性化脓性中耳炎的恢复期中，大约在疾病的第3～4周，各种症状不继续减轻，反而加重时，应考虑有本病之可能，如：鼓膜穿孔后耳痛不减轻，或一度减轻后又逐日加重；听力不提高反而下降；耳流脓不渐减少却渐增加（脓液引流受阻时可突然减少）；同时全身症状加重，体温再度升高，重者可达40℃以上。儿童可有速脉，嗜睡，甚至惊厥。通常有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。由于小儿的岩鳞缝尚未闭合，且中耳粘膜与硬脑膜之间有丰富的血管及淋巴管联系，故中耳的急性化脓性炎症可影响邻近的硬脑膜而出现脑膜刺激征，但此时的脑脊液无典型的化脓性改变，称之为假性脑膜炎。病情严重者可引起包括化脓性脑膜炎在内的颅内并发症（intracranial complications）。
2.乳突皮肤肿胀，潮红，耳廓后沟可消失。鼓窦区及乳突尖区有明显压痛。
3.骨性外耳道后上壁红肿，塌陷。鼓膜充血，松弛部可膨出；鼓膜穿孔一般较小，穿孔处有脓液搏动。
4.颞骨CT扫描可见乳突含气量减少，房隔破坏，并可见液气面。
5.白细胞增多，多形核白细胞增加。
??? 【鉴别诊断】? 应注意和外耳道疖鉴别（见表5-9-2）:
表5-9-2??? 急性乳突炎与外耳道疖的鉴别要点
? ?????? 急性乳突炎 ??????? 外耳道疖
病史?有急性化脓性中耳炎病史?可有挖耳等外伤史
体温?一般均有发烧，重者可高达40℃?一般正常，可有低烧
耳痛?耳深部痛，常伴同侧头痛?耳部疼痛，咀嚼或张口时加重
压痛 ?乳突尖及鼓窦区有压痛?耳廓有牵引痛，耳屏有压痛，乳突无压痛
听力?传导性听力损失?听力正常，或仅有轻度传导性听力损失
耳流脓
鼓膜?粘液脓，量多
充血，穿孔?纯脓，量较少
完整
颞骨CT?乳突含气量减少，房隔破坏，可
见液气面?正常
??? 【治疗】 早期，全身及局部治疗同急性化脓性中耳炎，尤应参照细菌学检查结果及早应用大剂量适宜的抗生素，静脉给药；并注意改善局部引流，如鼓膜切开，清除穿孔处之堵塞物，忌用粉剂吹入耳内等。感染未能得到控制，或出现可疑并发症时，应立即作单纯乳突开放术（simple mastoidectomy）。
第四节?隐性乳突炎
??? 隐性乳突炎（masked mastoiditis）是指乳突内存在不可逆的炎性病损、而患者无明显症状、鼓膜尚可完整的乳突炎。较多见于2岁以上的儿童。可引起严重的颅内、外并发症。
??? 【病因】
??? 1.急性化脓性中耳炎时抗生素使用不当，如药物剂量不足，给药时间过短，致病菌对所用药物不敏感或有耐药性。
? 2.乳突的小血管内形成炎性血栓，血流受阻，药物无法达到病变部位。
?3.某些急性化脓性中耳炎症状不典型，因而未获合理的治疗。
??? 【症状及检查】
临床症状不明显。多数病人在急性化脓性中耳炎“治愈”后有下列表现：
1.?患者有轻度的不适感，如耳内不适，轻微头痛，食欲不佳，或有低烧；
2.?听力不提高；
3.?鼓膜可完整，或有增厚，松弛部充血或全鼓膜轻度充血；外耳道后上骨壁充血；
4.?乳突可有轻压痛；
5.?颞骨CT片上可见乳突气房模糊，房隔轮廓不清，重者房隔破坏。
??? 【治疗】 一旦诊断成立，应行单纯乳突开放术。
附： 单纯乳突开放术
单纯乳突开放术（simple mastoidectomy）是通过磨／凿开鼓窦及乳突，清除鼓窦、鼓窦入口及乳突气房、甚至上鼓室内的病变组织，使中耳脓液得到充分引流，用于治疗以急性化脓性炎症为主的中耳疾患，防止并发症。由于本术式不触动鼓室及外耳道的正常解剖结构，故能保存或提高病人的听力。近年来，通过抗生素对中耳炎症的有效控制，单纯作本术者已渐减少。
??? 【适应证】
??? 1.急性融合性乳突炎，乳突蓄脓，已出现并发症，或有并发症可疑时，应急诊手术。
2.隐性乳突炎。
??? 【手术方法】
??? 1.术前准备：手术前一天剃发，范围达术侧耳廓周围5～7cm以内。彻底清洗头部、耳廓及其周围皮肤，
??? （1）消毒：以活力碘消毒外耳道、耳廓及其周围7cm以内、向下包括同侧颈部之皮肤。
（2）麻醉：成人一般用局麻，儿童全麻。局麻以神经阻滞为主，切口及其周围辅以浸润麻醉。局麻药常用1％～2％利多卡因或1％普鲁卡因，以20000：1之比例加肾上腺素，分别阻滞以下神经：①耳颞神经外耳道支：于外耳道前壁骨与软骨交界处之皮下注射0.3～0.4ml，深达骨膜。②迷走神经耳支：在外耳道上、下及后壁之骨与软骨交界处各选一点，每点皮下注药剂量同上。③耳颞神经前支：在耳轮脚前方，距外耳道口上壁约2～3cm处，从皮下组织向内逐渐深达骨膜注药2～4ml。④耳大神经及枕小神经：在耳廓附着处之后方约1～1.5cm处进针，向上、中、下方之皮下及骨膜下注射，药量约5～8ml。
（3）体位：仰卧，头偏向对侧，术耳朝上。
2.手术步骤：
??? （1）切口：耳后切口。切口呈弧形，上起耳廓附着处上缘之高度，在距耳廓后沟约0.2cm处切开皮肤，然后向下略向后伸延，至切口之中段，此处离耳廓后沟1.5～2.0cm，从此处转而向下稍向前延长切口，直达乳突尖水平，此时距耳廓后沟的距离约为1.2cm（图5-9-3）。切透皮肤后，相继切开皮下组织及骨膜。因小儿乳突尚处于发育阶段，面神经穿过茎乳孔的位置比较表浅，故切口不宜过低，以免损伤面神经。
（2）暴露乳突骨皮质：以剥离器分离骨膜，暴露乳突骨皮质，前达鼓鳞裂，上至颞线，确认外耳道上棘及筛区。用牵开器撑开创口。
（3）开放鼓窦及乳突：上起颞线，下至乳突尖，前达骨性外耳道后壁之后方，磨去乳突骨皮质，暴露乳突浅层气房（图5-9-4）。然后磨去外耳道上棘后上方，相当于外耳道上三角的气房，寻找并开放鼓窦（图5-9-5）。成人鼓窦距乳突表面约1～1.5cm，婴幼儿之位置较浅，仅0.2～0.4 cm。开放鼓窦时，注意向上勿误入颅中窝，避免损伤硬脑膜，向后勿伤及乙状窦。如乳突骨质已因病变而穿破，则可循此破孔进入乳突。鼓窦完全开放后，便可由此逐次开放全部乳突气房。
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（4）清除病变组织：将鼓窦、鼓窦入口及乳突腔的病变组织全部清除，上鼓室如有肉芽或坏死组织，亦应仔细剔除，但应注意尽量不损伤砧骨短突及锤砧关节。开放全部残留气房，直至最后形成一前达鼓窦入口及外耳道后壁、上至鼓窦盖及乳突天盖、后至乙状窦骨板、后上方为窦脑膜角、下抵乳突尖、二腹肌嵴的空腔。
（5）缝合切口：术腔以生理盐水冲洗后，用碘仿纱条填塞之。纱条末端置于切口下端之外方，以便引流及日后抽取。然后缝合切口（图5-9-6）。
?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? （汪吉宝）